peste

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Cet article fait partie du dossier consacré au Moyen Âge.

Maladie infectieuse contagieuse, endémique et épidémique, due au bacille de Yersin (Yersinia pestis) et transmise du rat à l'homme par les piqûres de puces. (On distingue la peste bubonique, directement transmise par les puces, et la peste pulmonaire, transmise d'homme à homme par inhalation.)

MÉDECINE
La peste fut par le passé responsable d'épidémies meurtrières (voir HISTOIRE). Seules les mesures sanitaires, principalement la lutte contre les rats et les puces, leur destruction dans les bateaux et les ports ainsi que les mesures d'éviction des malades (quarantaine), vinrent à bout de ce fléau en coupant son circuit de transmission jusqu'à l'homme. Des cas isolés ou en petit nombre sont encore observés en Afrique, en ex-Union soviétique, en Amériques du Nord et du Sud et en Asie. Des cas survenant dans les laboratoires ne sont pas exceptionnels.
La peste est une zoonose (maladie touchant l'homme et l'animal). Le réservoir du bacille est le rat, ou, en Asie centrale, le mérion (rongeur sauvage). La maladie se transmet entre animaux et de l'animal à l'homme par l'intermédiaire des puces. L'homme peut en outre contracter la maladie par manipulation de rongeurs infectés ou, dans une forme particulièrement contagieuse (peste pulmonaire), par inhalation de gouttelettes de salive d'un sujet infecté.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Les manifestations cliniques de la peste sont de trois types.
La peste bubonique se contracte par piqûre de puce. Elle se traduit par une fièvre élevée, des frissons et des douleurs diffuses, suivis par un important gonflement des ganglions lymphatiques, en particulier ceux de l'aine, et par leur suppuration (bubon pesteux). La peste bubonique peut évoluer vers une septicémie ou provoquer des hémorragies sous-cutanées se traduisant par des ecchymoses sombres (peste noire).
La peste pulmonaire se transmet d'homme à homme par voie aérienne et est très contagieuse. Elle engendre une fièvre élevée et une pneumopathie aiguë asphyxiante, avec des expectorations abondantes et sanguinolentes, très septiques.
La forme septicémique pure survient directement après la contamination ou après l'apparition de bubons pesteux. Elle se traduit par une fièvre élevée, des frissons, un délire et une prostration ; l'évolution est rapidement fatale en l'absence de traitement.
TRAITEMENT
Les antibiotiques traitent très efficacement la peste. Les risques d'extension épidémique sont quasi nuls si la surveillance sanitaire et les mesures officielles sont respectées, ce qui, aujourd'hui, est presque partout le cas.
PRÉVENTION
La peste est une maladie à déclaration obligatoire. Un isolement est requis par les autorités (règlement sanitaire international). Il existe un vaccin recommandé aux professions exposées (techniciens de laboratoire manipulant les bacilles, ouvriers agricoles).

HISTOIRE
Le nom de « peste » a été donné très tôt, semble-t-il, à de nombreuses maladies épidémiques provoquant une forte mortalité et engendrant la panique collective. On distingue trois grandes périodes pesteuses depuis le début de l'ère chrétienne.

LA POUSSÉE PESTEUSE DES VIe ET VIIe S.
La première pandémie indiscutable de peste (dite « peste de Justinien ») se développe en 542 dans le bassin méditerranéen et fait peut-être plusieurs millions de victimes. Elle est suivie d’une douzaine de crises, étalées sur un siècle, qui touchent essentiellement le Bassin méditerranéen, avec des extensions vers la vallée du Rhin et les rivages de la mer d'Irlande.

LA GRANDE PESTE OU PESTE NOIRE (1346-1353)
La deuxième pandémie de peste (une peste bubonique, dite « grande peste » ou « peste noire ») ravage l'Occident entre 1346 et 1353. Elle culmine en 1348. Venue sans doute de Crimée, elle gagne les pays méditerranéens, la France (par le port de Marseille, en novembre 1347), puis l’Allemagne, l'Europe centrale et les îles Britanniques. Des rivages méditerranéens, la peste noire s'étend également à la Suède et à la Prusse en automne 1349 et, pendant l'année 1350, à tout l'espace hanséatique.
Touchant une population sous-alimentée, la peste noire fait des ravages énormes au point qu'on a pu parler, à son propos, d'une « cassure tragique dans notre histoire ». Au total, le chiffre des morts n’a pas été inférieur au tiers de la population dans toute l'Europe occidentale. Les conséquences de la peste noire sont amplifiées par la multiplication des épidémies au siècle suivant.

UNE ÉPIDÉMIE ENDÉMIQUE JUSQU’AU DÉBUT DU XVIIIe S.
Après la grande peste, la maladie ne quitte plus l'Europe, y causant périodiquement des ravages jusqu'en 1720. Bien que devenue endémique, elle réapparaît avec une certaine régularité : 1363, 1374, 1389, 1410. Les résurgences les plus importantes de la maladie se situent en 1466, quand Constantinople perd 600 habitants par jour ; en 1478, à Venise ; en 1628, à Lyon ; en 1635, à Nimègue ; en 1665, à Londres ; en 1720, à Marseille.

LES DERNIÈRES GRANDES ÉPIDÉMIES
Par la suite, la peste a tendance à se localiser en Égypte, en Arabie, en Syrie. Au xixe s. elle réduit progressivement son aire, le bassin oriental et méridional de la Méditerranée restant particulièrement vulnérable. Puis, à partir de 1894, l'Asie devient un grand foyer de peste, avec des épidémies meurtrières en Inde (1896) et en Chine (1910) ; la côte pacifique des États-Unis est elle-même touchée.
La découverte du bacille responsable de la peste par Alexandre Yersin (1894) et celle du rôle de la puce dans sa transmission par Paul Louis Simond (1898) permettent la mise en place de mesures prophylactiques efficaces.

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A l’origine de l’asymétrie, une protéine qui donne le tournis

COMMUNIQUÉ | 23 NOV. 2018 - 20H00 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

BASES MOLÉCULAIRES ET STRUCTURALES DU VIVANT | BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION | GÉNÉTIQUE, GÉNOMIQUE ET BIO-INFORMATIQUE

Doigt de migration cellulaire précédé par une cellule leader. En bleu, les noyaux des cellules, en vert, l’actine, en rouge, la myosine. Le câble pluricellulaire d’acto-myosine est bien visible sur les bords du doigt. ©Inserm/Cochet-Escartin, Olivier, 2014
L’asymétrie joue un rôle majeur en biologie, à toutes les échelles : enroulement en spirale de l’ADN, cœur positionné à gauche, préférence pour la main gauche ou la droite… Une équipe de l’Institut de biologie Valrose (CNRS/Inserm/Université Côte d’Azur), en collaboration avec des collègues de l’université de Pennsylvanie, a montré qu’une unique protéine induit le mouvement en spirale d’une autre molécule puis, par effet domino, la torsion des cellules, des organes et du corps entier, jusqu’à déclencher un comportement latéralisé. Ces travaux sont publiés dans la revue Science le 23 novembre 2018.

Notre monde est fondamentalement asymétrique : enroulement de la double hélice d’ADN, division asymétrique des cellules souches, localisation du cœur humain à gauche… Mais comment émergent ces asymétries et sont-elles liées les unes aux autres ?
À l’Institut de biologie Valrose l’équipe du chercheur CNRS Stéphane Noselli comprenant aussi des chercheurs de l’Inserm et de l’Université Cote d’Azur étudie depuis plusieurs années l’asymétrie droite-gauche afin de résoudre ces énigmes. Ces biologistes avaient identifié le premier gène contrôlant cette asymétrie chez la mouche du vinaigre (drosophile), l’un des organismes modèles préférés des biologistes. Plus récemment, l’équipe a montré que ce gène joue le même rôle chez les vertébrés : la protéine qu’il produit, la myosine 1D[1], contrôle l’enroulement ou la rotation des organes dans le même sens.

Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont induit la production de myosine 1D dans des organes normalement symétriques de la drosophile, comme les trachées respiratoires. De façon spectaculaire, cela a suffi à induire une asymétrie à tous les niveaux : cellules déformées, trachées s’enroulant sur elles-mêmes, organisme entier torsadé, et comportement de nage hélicoïdale des larves de mouches. Chose remarquable, ces nouvelles asymétries se développent toujours dans le même sens.
Afin d’identifier l’origine de ces effets en cascade, des biochimistes de l’université de Pennsylvanie ont apporté leur concours : ils ont mis en présence, sur une lame de verre, la myosine 1D et un composant du « squelette » des cellules, l’actine. Ils ont alors pu constater que l’interaction des deux protéines entraine un mouvement en spirale de l’actine.

Outre son rôle dans l’asymétrie droite-gauche chez la drosophile et les vertébrés, la myosine 1D apparaît donc comme une protéine unique capable à elle seule d’induire l’asymétrie à toutes les échelles, d’abord au niveau moléculaire, puis, par effet domino, cellulaire, tissulaire et comportemental.
Ces résultats suggèrent un mécanisme possible d’apparition soudaine de nouveaux caractères morphologiques au cours de l’évolution, comme par exemple la torsion du corps des escargots. La myosine 1D aurait toutes les caractéristiques requises pour l’émergence de cette innovation, puisque son expression suffit à elle seule à induire la torsion à toutes les échelles.

[1] Les myosines sont une classe de protéines qui interagissent avec l’actine (constituant du squelette des cellules ou cytosquelette). La plus connue d’entre elles, la myosine musculaire, est responsable de la contraction musculaire.

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Un champignon comestible prometteur pour la lutte contre des maladies génétiques humaines

COMMUNIQUÉ | 27 NOV. 2017 - 10H48 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION

Un banal champignon pourrait-il aider à combattre certaines maladies génétiques ? Si surprenante soit-elle, c’est bien la découverte que viennent de faire des chercheurs français de l’Inserm, du Muséum national d’Histoire naturelle, du CNRS, de l’Université de Lille et de l’Institut Pasteur de Lille[1]. En passant au crible de nombreux extraits, les chercheurs ont ainsi mis en évidence une activité significative d’un extrait du champignon Lepista inversa, sur trois lignées cellulaires isolées de patients atteints de mucoviscidose. Ces travaux sont publiés dans la revue Plos One.

Environ 10% des malades atteints de maladies génétiques rares, telles que la mucoviscidose ou la myopathie de Duchenne, (ou plus fréquentes comme certains cancers), sont porteurs d’une mutation non-sens, c’est-à-dire d’un changement dans la séquence de l’ADN. Cette mutation se traduit par la présence d’un “codon stop” qui ne code aucun acide aminé connu et arrête prématurément la synthèse des protéines issues des gènes mutés. Dès lors, les protéines obtenues sont tronquées et dysfonctionnent. Incapables d’assurer leur rôle au sein de l’organisme, elles entrainent les conséquences délétères que l’on connaît : obstruction des bronches et incapacité respiratoire dans la mucoviscidose et destruction des muscles dans la myopathie.
Plusieurs stratégies sont aujourd’hui développées pour corriger les conséquences d’une mutation non-sens. La translecture est une des pistes parmi les plus prometteuses. Elle consiste à ce que la machinerie cellulaire continue la synthèse de la protéine malgré la présence d’un “codon stop” dans l’ADN. Pour cela, au moment de la transformation de l’ARN en protéine, des molécules “leurre” situées dans l’environnement très proche de la machinerie cellulaire peuvent tromper sa vigilance et permettre, comme si de rien n’était, la fabrication d’une protéine complète. Néanmoins, les molécules capables de jouer ce rôle et identifiées jusqu’à présent ont une efficacité très limitée et/ou une toxicité importante.

@ Extrait du journal Médecine sciences https://doi.org/10.1051/medsci/2012282018
En alliant leurs savoir-faire et grâce à l’utilisation d’un système de criblage sur la chimiothèque-extractothèque du Muséum national d’Histoire naturelle, deux équipes de scientifiques[2] ont réussi à montrer que l’extrait d’un champignon, Lepista inversa ou clitocybe inversé, est capable de restaurer très efficacement l’expression de gènes humains présentant des mutations non-sens sur des cellules en culture.
Une activité significative a aussi été mise en évidence sur des cellules de patients atteints de mucoviscidose[3] grâce à la collaboration des deux laboratoires de recherche avec le CHU de Lille, Les Hospices Civils de Lyon, l’hôpital Cochin et l’association Vaincre la Mucoviscidose.
“Quand on sait que restaurer 5% de protéines fonctionnelles dans la mucoviscidose pourrait avoir un impact sur les conséquences de la maladie, ces travaux sont extrêmement encourageants.” Estiment les auteurs qui précisent que cette stratégie présente aussi l’avantage de ne pas toucher au patrimoine génétique des patients.

“Cette découverte est porteuse d’espoir car ce champignon, bien que non prisé pour ses qualités gustatives, est comestible ; il est de plus très courant – il pousse en Ile-de-France et dans diverses régions de France et d’Europe.” explique Fabrice Lejeune, chercheur à l’Inserm et dernier auteur de ce travail. Les étapes pour aboutir à une réelle stratégie thérapeutique sont encore longues” nuance-t-il. “Il faut encore que l’on arrive à purifier les molécules d’intérêt présentes dans cet extrait puis les tester in vivo pour contrôler leur efficacité sur le long terme et l’absence de toxicité.”

Cette étude pluridisciplinaire montre également l’intérêt de la collection d’extraits conservée dans l’extractothèque du Muséum pour des équipes de biologistes et de chimistes travaillant dans le domaine de la santé.
[1] Laboratoire Mécanismes de la Tumorigenèse et Thérapies Ciblées (CNRS, Université de Lille, Institut Pasteur de Lille) et laboratoire Molécules de Communication et Adaptation des Microorganismes (MNHN, CNRS)
[2] Laboratoire Mécanismes de la Tumorigenèse et Thérapies Ciblées (CNRS, Université de Lille, Institut Pasteur de Lille) et laboratoire Molécules de Communication et Adaptation des Microorganismes (MNHN, CNRS)

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