NERF  CRANIEN

PLAN
*        
    *         1. NERF OLFACTIF (NERF I)
    *         2. NERF OPTIQUE (NERF II)
    *         3. NERF MOTEUR OCULAIRE COMMUN (NERF III)
    *         4. NERF PATHÉTIQUE (NERF IV)
    *         5. NERF TRIJUMEAU (NERF V)
    *         6. NERF MOTEUR OCULAIRE EXTERNE (NERF VI)
    *         7. NERF FACIAL (NERF VII)
    *         8. NERF AUDITIF (NERF VIII)
    *         9. NERF GLOSSOPHARYNGIEN (NERF IX)
    *         10. NERF PNEUMOGASTRIQUE (NERF X)
    *         11. NERF SPINAL (NERF XI)
    *         12. NERF GRAND HYPOGLOSSE (NERF XII)

nerf crânien

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Les nerfs crâniens s'opposent aux nerfs rachidiens, rattachés à la moelle épinière.
On compte 12 paires de nerfs crâniens, numérotées de I à XII : I pour le nerf olfactif (de l'odorat) ; II pour le nerf optique (de la vue) ; III, IV et VI pour le nerf moteur oculaire commun, le nerf moteur pathétique et le nerf oculaire externe (contrôlant les mouvements de l'œil) ; V pour le nerf trijumeau (contrôlant les mouvements de mastication, la sensibilité cutanée de la face) ; VII pour le nerf facial (contrôlant les mouvements des muscles de la face et la sécrétion des larmes et de la salive ; la sensibilité cutanée de l'oreille et le goût pour les deux tiers antérieurs de la langue) ; VIII pour le nerf auditif (de l'ouïe et de l'équilibre) ; IX pour le nerf glossopharyngien (contrôlant les mouvements du pharynx, la sécrétion de la salive, la sensibilité du pharynx et le goût pour le tiers  postérieur de la langue) ; X pour le nerf pneumogastrique, ou nerf vague (contrôlant les mouvements et la sensibilité du voile du palais, du larynx, de l'appareil cardiovasculaire, de l'appareil bronchopulmonaire, du tube digestif) ; XI pour le nerf spinal (contrôlant les mouvements des muscles du cou et de l'épaule) ; XII pour le nerf grand hypoglosse (contrôlant les mouvements de la langue).
Les nerfs crâniens se fixent à la partie inférieure de l'encéphale située en bas et en avant du cervelet, à l'exception du nerf olfactif et du nerf optique, attachés à la partie supérieure de l'encéphale. Leur territoire intéresse la tête et une partie du cou, où s'effectue le relais avec les nerfs rachidiens. Les fibres d'un nerf crânien ont leur point de départ ou d'arrivée dans un noyau de substance grise, petit centre de commande situé en profondeur dans l'encéphale.
1. NERF OLFACTIF (NERF I)

Ce nerf sensitif chemine du cerveau aux fosses nasales. Il est responsable de l'odorat ; cependant, les odeurs ne parviennent au cerveau que si les fosses nasales sont perméables, indépendamment du bon fonctionnement du nerf olfactif. L'atteinte de ce nerf peut provoquer une abolition de l'odorat (→ anosmie).

2. NERF OPTIQUE (NERF II)
Ce nerf sensitif amène au cerveau les informations visuelles de la rétine.
2.1. STRUCTURE DU NERF OPTIQUE

Le nerf optique prend naissance dans la papille (petit disque en saillie situé sur la rétine), où de multiples fibres nerveuses visuelles se rassemblent et quittent l'orbite osseuse par un canal. Le nerf ainsi formé continue son trajet dans la cavité crânienne puis rejoint le deuxième nerf optique (issu de l'autre œil) à la hauteur du chiasma optique, où leurs fibres se croisent partiellement.

2.2. FONCTION DU NERF OPTIQUE

La disposition des cellules permet de comprendre le rôle exact du nerf optique. Dans l'épaisseur de la rétine se trouvent des cellules nerveuses appelées « récepteurs sensoriels » (cônes et bâtonnets) : celles-ci transforment la lumière en informations nerveuses, qu'elles transmettent aux cellules ganglionnaires. Chacune de ces dernières se prolonge par une fibre nerveuse qui chemine sur la rétine jusqu'à la papille et suit le nerf optique jusque dans le cerveau. Là, la fibre entre en contact avec un troisième type de cellule nerveuse, qui se termine dans le cortex du lobe occipital de l'hémisphère, où l'information visuelle peut alors être traitée par le cerveau et devenir consciente.

2.3. EXAMENS DU NERF OPTIQUE

Il est possible d'explorer le nerf optique, au niveau de la papille, par un examen simple, le fond d'œil. Cependant, les segments de ce nerf situés en arrière de la papille ne sont accessibles qu'au scanner et à l'imagerie par résonance magnétique.

2.4. PATHOLOGIE DU NERF OPTIQUE
Le nerf optique peut être le siège d'affections inflammatoires (névrites optiques), vasculaires, toxiques, tumorales ou dégénératives. Ces affections sont regroupées sous l'expression de neuropathies optiques.
3. NERF MOTEUR OCULAIRE COMMUN (NERF III)

Ce nerf moteur naît dans la partie haute du tronc cérébral pour aller innerver certains muscles de l'œil ainsi que le muscle releveur de la paupière et les muscles de la contraction de la pupille.
Une lésion de ce nerf peut entraîner un ptôsis (chute de la paupière supérieure), une déviation anormale de l'axe visuel d'un œil par rapport à l'autre (→ strabisme), une diplopie (vision double), une mydriase (dilatation de la pupille), des troubles de l'accommodation (gêne à la vision de près).
4. NERF PATHÉTIQUE (NERF IV)
Ce nerf moteur part du mésencéphale (partie du tronc cérébral) et parvient à l'intérieur de l'orbite.
Il contrôle le muscle grand oblique qui assure la rotation de l'œil vers le bas et vers l'intérieur (→ oculomotricité). Son atteinte peut provoquer une diplopie (vision double) quand le regard se dirige vers l'intérieur.
5. NERF TRIJUMEAU (NERF V)
Ce nerf moteur et sensitif part de la protubérance annulaire (partie du tronc cérébral) puis se ramifie en trois branches distinctes : le nerf ophtalmique, le nerf maxillaire supérieur et le nerf maxillaire inférieur.
5.1. FONCTION DU NERF TRIJUMEAU

    
Nerf moteur, il contrôle les muscles de la mastication et gère la production de salive et de larmes. Nerf sensitif, il assure la sensibilité de presque toute la peau du visage (→ face), du cuir chevelu, des dents, de la cavité buccale (→ bouche), de la paupière supérieure, des sinus et des deux tiers antérieurs de la langue.

5.2. PATHOLOGIE DU NERF TRIJUMEAU
Au cours de la névralgie faciale, on observe des crises très brèves et très intenses de douleurs qui irradient dans la région de ce nerf.
6. NERF MOTEUR OCULAIRE EXTERNE (NERF VI)

Ce nerf moteur naît du tronc cérébral et se dirige vers le muscle droit externe de l'œil qui permet le mouvement de l'œil vers l'extérieur (→ oculomotricité).
Il est souvent lésé à la suite d'une fracture de la base du crâne ou comprimé par une tumeur intracrânienne, et les manifestations les plus courantes de son atteinte sont une diplopie (vision double) ou un strabisme (déviation anormale de l'axe visuel d'un œil par rapport à l'autre).
7. NERF FACIAL (NERF VII)

Né de la protubérance annulaire (partie du tronc cérébral), le nerf facial se divise en plusieurs branches vers la face, le cou, les glandes salivaires et l'oreille externe. Ce nerf à la fois sensitif et moteur a un champ d'action très étendu.

7.1. FONCTION DU NERF FACIAL

Ses fibres motrices contrôlent les muscles peauciers du front, du visage et du cou, et permettent l'occlusion des yeux et de la bouche. Ses fibres sensorielles transmettent les sensations du goût pour les deux tiers antérieurs de la langue, assurent la sécrétion des larmes et d'une partie de la salive. Ses fibres sensitives innervent la peau du pavillon de l'oreille et le tympan.

7.2. PATHOLOGIE DU NERF FACIAL
Une lésion du nerf facial (due à une infection, à un accident vasculaire cérébral, à une complication d'une intervention chirurgicale sur la glande parotide, etc.) provoque une paralysie faciale : sur le côté atteint du visage, la peau est flasque, sans rides, sans plis, les paupières ne se ferment pas complètement ; du côté intact, la commissure des lèvres est rétractée. Quelquefois, une lésion du nerf facial peut entraîner une perte du goût.
8. NERF AUDITIF (NERF VIII)

Ce nerf sensitif, responsable de l'audition et de l'équilibre, est aussi appelé « nerf cochléo-vestibulaire ».

8.1. STRUCTURE DU NERF AUDITIF

        Le nerf auditif est formé de deux nerfs qui cheminent côte à côte, le nerf cochléaire et le nerf vestibulaire. Le nerf cochléaire va de la cochlée au tronc cérébral. Les informations sont ensuite transmises au centre auditif du lobe temporal de l'encéphale. Le nerf vestibulaire s'étend de l'oreille interne (→ vestibule) au tronc cérébral. Des connexions nerveuses existent avec le cervelet.

8.2. FONCTION DU NERF AUDITIF
Le nerf cochléaire transmet à l'encéphale les sons perçus par l'oreille. Le nerf vestibulaire conduit les informations destinées au maintien de l'équilibre.
8.3. PATHOLOGIE DU NERF AUDITIF
Sur le nerf auditif peut se développer un neurinome (tumeur bénigne), qui entraîne une perte de l'audition unilatérale et, dans un second temps, des troubles de l'équilibre. Une infection (méningite, encéphalite) ou certains médicaments (les antibiotiques du groupe des aminosides, par exemple, peuvent le léser et engendrer une surdité).
9. NERF GLOSSOPHARYNGIEN (NERF IX)

Ce nerf à la fois sensitif et moteur part du bulbe rachidien et chemine jusqu'à la langue, la glande parotide et le pharynx.
Ses fibres sensitives assurent le goût pour le tiers postérieur de la langue et la sensibilité du pharynx. Ses fibres motrices commandent certains des muscles du pharynx et la sécrétion d'une partie de la salive de la glande parotide.
10. NERF PNEUMOGASTRIQUE (NERF X)

Le nerf pneumogastrique, ou nerf vague, est le plus long des nerfs crâniens. Il émerge du bulbe rachidien (partie du tronc cérébral) et innerve, par ses fibres volontaires, une partie du voile du palais et le pharynx, et, par ses fibres végétatives, la trachée, les poumons, l'œsophage, le cœur, le foie et une grande partie de l'appareil digestif.
C'est le nerf principal de la partie parasympathique du système nerveux végétatif qui commande les viscères.
10.1. FONCTION DU NERF PNEUMOGASTRIQUE
Ce nerf à la fois sensitif et moteur est capable de libérer de l'acétylcholine, qui provoque une contraction des bronches ou un ralentissement des battements du cœur. Il peut aussi augmenter les sécrétions gastriques (→ estomac) et pancréatiques, agir sur la vésicule biliaire, contrôler les variations de la voix, intervenir dans la déglutition (il assure en partie la motricité du pharynx et du voile du palais), l'éternuement, la toux et le péristaltisme (mouvements des organes creux, en particulier ceux de l'intestin).
10.2. PATHOLOGIE DU NERF PNEUMOGASTRIQUE
Une suractivité du nerf pneumogastrique peut déclencher une perte de connaissance (syncope vagale) ou, en augmentant les sécrétions d'acide gastrique, engendrer un ulcère gastroduodénal. En outre, toute lésion de ce nerf (par une infection, une tumeur, un accident vasculaire cérébral, etc.) peut troubler une ou plusieurs de ses fonctions : altération, voire perte complète du réflexe de déglutition, enrouement, etc.
11. NERF SPINAL (NERF XI)
Ce nerf moteur est un nerf crânien particulier puisqu'il a deux racines, l'une dans l'encéphale, l'autre dans la moelle épinière (racine spinale).

Il innerve, pour sa part crânienne, des muscles du voile du palais et du larynx (nerf laryngé) et, pour sa part spinale, des muscles du squelette : le sterno-cléido-mastoïdien (sur le côté du cou) et le trapèze (en arrière du cou et de l'épaule), qui participent aux mouvements de la tête et du cou.

11.1. PATHOLOGIE DU NERF SPINAL
Une atteinte de ce nerf peut entraîner une paralysie du sterno-cléido-mastoïdien ou du trapèze. Ces lésions sont très rares.
12. NERF GRAND HYPOGLOSSE (NERF XII)

Ce nerf moteur part du bulbe rachidien et chemine jusqu'à la base de la langue, dont il contrôle les mouvements.
La paralysie de ce nerf provoque une altération de la motricité de la moitié de la langue ; elle est très rare et souvent consécutive à un accident vasculaire cérébral.

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Les Nanoblades : des navettes pour opérer le génome

COMMUNIQUÉ | 27 MARS 2019 - 16H12 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION | IMMUNOLOGIE, INFLAMMATION, INFECTIOLOGIE ET MICROBIOLOGIE


Pour éditer le génome de façon précise, les chercheurs disposent désormais des « ciseaux génétiques » CRISPR/Cas9, outil très prometteur pour la thérapie génique. Le défi technologique aujourd’hui est d’amener cet outil jusqu’au génome de certaines cellules. Dans cet objectif, une équipe associant l’Inserm, le CNRS, l’Université Claude Bernard Lyon 1 et l’École normale supérieure de Lyon au sein du Centre international de recherche en infectiologie (CIRI) ont développé des capsules permettant d’amener CRISPR/Cas9 jusqu’à l’ADN cible : les Nanoblades. Décrites dans Nature Communications, elles ouvrent des perspectives pour la recherche sur l’édition du génome des cellules souches humaines.
Depuis 2012, la communauté scientifique dispose d’une méthode révolutionnaire pour « opérer » le génome de façon précise : le système CRISPR/Cas9. Ces ciseaux moléculaires sont capables de couper l’ADN à un endroit précis dans une grande variété de cellules. Ils offrent par conséquent des perspectives considérables pour la recherche et pour la santé humaine. Cependant, amener ces « ciseaux génétiques » jusqu’à leur cible – notamment le génome de certaines cellules souches – reste un défi technique.
C’est sur cette problématique que travaillent des équipes de recherche de l’Inserm, du CNRS, de l’Université Claude Bernard Lyon 1 et de l’École normale supérieure de Lyon qui ont développé les Nanoblades[1], des particules qui permettent de délivrer CRISPR/Cas9 dans de nombreuses cellules, y compris des cellules humaines.
Les scientifiques ont eu l’idée d’encapsuler le système CRISPR/Cas9 dans des structures ressemblant beaucoup à des virus et assurer ainsi sa livraison au sein d’une cellule cible, en fusionnant avec la membrane de cette dernière.  

Pour concevoir ces Nanoblades, les chercheurs ont exploité les propriétés de la protéine rétrovirale GAG, qui a la capacité de produire des particules virales non infectieuses car dénuées de génome. L’équipe de recherche a fusionné la protéine GAG d’un rétrovirus de souris avec la protéine CAS9 – le ciseau du système CRISPR. Cette nouvelle protéine dite « fusion » fait l’originalité des Nanoblades.

Par conséquent, et à l’inverse des techniques classiquement utilisées pour modifier le génome, les Nanoblades encapsulent un complexe CRISPR/Cas9 immédiatement fonctionnel ; elles ne délivrent donc aucun acide nucléique codant le système CRISPR/Cas9 dans les cellules traitées. « L’action de CRISPR/Cas9 dans les cellules est ainsi temporaire. Elle est également plus précise et préserve les régions non ciblées du génome, atout particulièrement important dans le cadre d’applications thérapeutiques », précisent les auteurs.

Enfin, les chercheurs ont utilisé une combinaison originale de deux protéines d’enveloppe virales à la surface des Nanoblades pour leur permettre d’entrer dans une large gamme de cellules cibles.
 

Les scientifiques ont démontré l’efficacité des Nanoblades in vivo, dans l’embryon de souris, pour un large spectre d’applications et dans un large panel de cellules cibles où d’autres méthodes sont peu performantes. « Les Nanoblades s’avèrent notamment efficaces pour corriger le génome des cellules souches humaines, cellules d’un grand intérêt thérapeutique (notamment dans la reconstitution de tissus) mais restant difficiles à manipuler par les méthodes habituelles », précisent les auteurs de ces travaux.

[1] Les Nanoblades ont été testées chez la souris et brevetées en 2016 par Inserm Transfert.

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Les mitochondries sont essentielles à la mémoire

COMMUNIQUÉ | 21 NOV. 2016 - 12H10 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE

Les mitochondries développent notre mémoire en apportant de l’énergie aux cellules du cerveau
(c) Charlie Padgett

De nombreuses études ont montré que la prise de cannabis peut entrainer des pertes de mémoire à court et à long terme. Ces effets sur la mémoire seraient liés à la présence de récepteurs spécifiques sur plusieurs types cellulaires cérébraux (neurones mais aussi cellules gliales). Des chercheurs de l’Inserm sous la direction de Giovanni Marsicano (NeuroCentre Magendie, U1215) montrent que ces effets sur la mémoire sont liés à la présence de ces mêmes récepteurs sur les mitochondries, la centrale énergétique des cellules. C’est la première fois que l’implication directe des mitochondries dans les fonctions supérieures du cerveau, comme l’apprentissage et la mémoire, est montrée. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature.
 
Les mitochondries sont les centrales énergétiques des cellules animales. Elles sont présentes à l’intérieur des cellules pour produire l’énergie (sous forme d’ATP) nécessaire à tous les processus biochimiques. Pour ce faire, elles utilisent l’oxygène pour transformer les nutriments en ATP. Ces fonctions sont évidemment nécessaires à la survie de l’ensemble des cellules du corps, mais dans le cerveau l’impact des mitochondries va au de-là de la simple survie cellulaire. Si le cerveau ne représente que 2% du poids du corps, il consomme en effet, jusqu’à 25% de son énergie. Par conséquent, l’équilibre énergétique du cerveau est quelque chose de très important pour ses fonctions et, donc très régulé. On sait parfaitement que des altérations chroniques des fonctions mitochondriales (par ex. dans les maladies mitochondriales) produisent d’importants symptômes neurologiques et neuropsychiatriques.

Cependant, l’implication fonctionnelle directe des mitochondries dans les fonctions supérieures du cerveau, comme l’apprentissage et la mémoire, était jusqu’à présent inconnue.

En d’autres termes, nous servons-nous des mitochondries de notre cerveau quand nous apprenons ou quand nous nous souvenons de quelque chose ?

Cette étude, qui s’appuie sur la découverte du fait que le récepteur cannabinoïde CB1 est aussi présent sur les mitochondries du cerveau (appelées mtCB1) révèle que c’est bien le cas. À l’aide d’outils innovants, les chercheurs de l’Inserm ont montré que le composant actif du cannabis, le THC (delta9-tétrahydrocannabinol), provoque de l’amnésie chez les souris en activant les mtCB1 dans l’hippocampe.
“La diminution de mémoire induite par le cannabis chez la souris exige l’activation de ces récepteurs mtCB1 hippocampiques” explique Giovanni Marsicano. A l’inverse, “leur suppression génétique empêche cet effet induit par la molécule active du cannabis. Nous pensons donc que les mitochondries développent notre mémoire en apportant de l’énergie aux cellules du cerveau”.

Cette étude est importante non seulement parce qu’elle présente un nouveau mécanisme qui sous-tend les effets du cannabis sur la mémoire, mais aussi parce qu’elle révèle que l’activité mitochondriale fait partie intégrante des fonctions du cerveau.

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Un nouveau mécanisme impliqué dans le développement d‘infections bactériennes persistantes

COMMUNIQUÉ | 04 JANV. 2021 - 17H16 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

IMMUNOLOGIE, INFLAMMATION, INFECTIOLOGIE ET MICROBIOLOGIE


Les infections bactériennes dites « persistantes » constituent un problème de santé publique majeur. Elles sont associées à des échecs importants des traitements antibiotiques. Des chercheurs de l’Inserm et de l’Université de Rennes 1, en collaboration avec une équipe de recherche basée en Suisse, ont mis en évidence un nouveau mécanisme permettant d’expliquer l’entrée en persistance de la bactérie Staphylococcus aureus, ou staphylocoque doré. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature Microbiology.

La persistance désigne la capacité de bactéries à survivre à des doses élevées d’antibiotiques, sans pour autant être résistantes. Elles deviennent persistantes en ralentissant leur croissance, un peu comme si elles entraient en « hibernation » pour se protéger des traitements antibiotiques. La présence de telles bactéries tolérantes aux antibiotiques représente un problème majeur de santé publique. En effet, lorsque les antibiotiques sont arrêtés, certaines d’entre elles se « réveillent » et sont susceptibles de se multiplier à nouveau. Le risque de rechute et d’infections bactériennes chroniques est alors très élevé.

La plupart des mécanismes menant à la formation de la persistance demeurent inconnus. Dans leur étude, les chercheurs de l’Inserm et de l’Université de Rennes 1 au sein du laboratoire « ARN régulateurs bactériens et médecine » se sont intéressés à la bactérie Staphylococcus aureus (le staphylocoque doré).  Celle-ci arrive en tête des pathogènes responsables d’infections nosocomiales (infections contractées à l’hôpital) et est également impliquée dans de nombreuses intoxications alimentaires.
 
Lutter contre les infections bactériennes chroniques
Dans leurs travaux, les chercheurs se sont intéressés un ARN non codant des staphylocoques dorés, c’est-à-dire à un ARN non traduit en protéines.
Ils ont montré qu’une fois positionné sur les ribosomes[1] des staphylocoques, cet ARN (désigné sous le nom d’antitoxine SprF1) diminue la synthèse des protéines pendant la croissance de la bactérie (il s’agit du phénomène d’hibernation évoqué plus haut). Ce mécanisme favorise la formation de staphylocoques persistants qui deviennent insensibles aux antibiotiques.

« Nous mettons en évidence un processus moléculaire guidé par l’ARN où l’interaction entre cet ARN SprF1 et le ribosome est impliquée dans la formation de bactéries persistantes aux antibiotiques, elles-mêmes largement impliquées dans les infections staphylococciques chroniques », souligne Brice Felden, le professeur à l’Université de Rennes 1 qui a supervisé ces travaux.  

Ces résultats permettent en outre d’envisager une nouvelle classe d’anti-infectieux ciblant les bactéries persistantes, et donc de nouveaux traitements pour les infections chroniques à staphylocoques dorés. « Forts de ces résultats, nous souhaitons utiliser développer des molécules contre les bactéries persistantes en ciblant l’antitoxine SprF1. Cette stratégie vise ainsi à compléter l’arsenal thérapeutique mis à disposition des cliniciens, qui sont de plus en plus confrontés à des maladies bactériennes chroniques », déclare Marie-Laure Pinel-Marie qui a coordonné ces travaux.
 
Ces résultats ont fait l’objet d’un dépôt de brevet européen.
 
[1] Des particules présentes dans toutes les cellules qui sont les « usines » à fabrication des protéines.

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