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BIOLOGIE MOLCULAIRE 2

 

BIOLOGIE  MOLÉCULAIRE  2

 

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BIOLOGIE MOLCULAIRE

 

Introduction à la biologie
moléculaire
et à la bio-informatique


Cours de Master Recherche M2, 2004/2005
Jean-Philippe Vert
Jean-Philippe.Vert@mines.org

 

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PRFRENCE MANUELLE ET LANGAGE ...

 

Paris, 30 juin 2014


Préférence manuelle et langage : existe-t-il vraiment un hémisphère dominant ?


Les chercheurs du Groupe d'imagerie neurofonctionnelle (CNRS/CEA/Université de Bordeaux) ont démontré, avec une approche novatrice basée sur l'exploitation d'une grande base de données psychométriques et d'imagerie cérébrale, que la localisation des aires du langage dans le cerveau est indépendante du fait d'être droitier ou gaucher, sauf pour une très faible fraction de gauchers dont l'hémisphère droit est dominant à la fois pour les activités manuelles et pour le langage. Leur étude est publiée dans Plos One le 30 juin 2014.
L'espèce humaine est la seule chez laquelle on observe une asymétrie du comportement moteur fortement majoritaire : 90% de la population utilise préférentiellement la main droite et 10% la main gauche. Ce comportement moteur est dit « croisé » : si on utilise la main droite, c'est l'hémisphère cérébral gauche, alors considéré comme dominant, qui est activé. Le langage, avec le comportement moteur, est une des fonctions les plus latéralisées du corps humain : en fonction des personnes, les réseaux d'aires cérébrales contrôlant la parole sont situés préférentiellement dans l'hémisphère gauche ou dans l'hémisphère droit du cerveau. De nombreuses études ont montré que l'hémisphère gauche, comme pour le comportement moteur, est dominant pour le langage dans 90% des cas.
Les 10% de gauchers de la population correspondent-ils au 10% des individus dont le langage est situé dans l'hémisphère droit du cerveau ? La localisation des aires du langage dans le cerveau est-elle alors corrélée au fait d'être droitier ou gaucher ? Pour répondre à cette question, les chercheurs du Groupe d'imagerie neurofonctionnelle ont tout d'abord recruté un large échantillon de participants (297) très fortement enrichi en gauchers (153). Alors que la plupart des autres études ne concernent que des droitiers (majoritaires dans la population) les chercheurs ont analysé, pour la première fois, la latéralisation du langage chez un grand nombre de droitiers et de gauchers. Les sujets de cet échantillon ont ensuite subi une IRM fonctionnelle alors qu'ils effectuaient des tests de langage. Trois types de latéralisation pour le langage ont ainsi été révélés à partir des images  obtenues (voir figure 1) : « typique » avec un hémisphère gauche dominant (présent chez 88% des droitiers et 78% des gauchers), « ambilatéral » sans hémisphère clairement dominant (présent chez 12% des droitiers et 15% des gauchers), « très atypique » avec un hémisphère droit dominant (présent uniquement chez 7% des gauchers). L'analyse statistique de cette distribution montre que la concordance entre l'hémisphère dominant pour les activités manuelles et celui pour le langage se fait au hasard, sauf pour une petite fraction de la population (moins de 1%) pour laquelle l'hémisphère droit est dominant à la fois pour le langage et pour la main.
Ces résultats montrent donc qu'il n'est pas possible de déterminer l'hémisphère dominant pour le langage en connaissant seulement la préférence manuelle d'un individu. Les chercheurs vont maintenant tenter de comprendre pourquoi seul un petit groupe de gauchers possède un hémisphère droit dominant pour le langage, en déterminant en particulier s'il existe des variants géniques qui expliqueraient ce phénomène. Ces résultats démontrent également qu'un échantillon enrichi en gauchers, composé à partir d'une grande base de données, permet, à la différence d'un échantillon essentiellement constitué de droitiers, de mettre en évidence des facteurs de variabilité des bases structurales et fonctionnelles du cerveau humain : la détermination de ces sources de variabilité dans la latéralisation du langage ouvre la voie vers une meilleure compréhension des pathologies du langage.

 

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LES PHOTORCEPTEURS

 

LES PHOTORÉCEPTEURS

Les photorécepteurs de la rétine des vertébrés, les bâtonnets et les cônes, se distinguent par de nombreuses caractéristiques, tant anatomiques que fonctionnelles. La principale étant le rôle opposé que jouent les deux types de photorécepteurs : bâtonnets très sensibles dans les basses intensités lumineuses mais ne distinguant pas les couleurs (vision scotopique); et cônes nécessitant de fortes lumières mais permettant une vision précise et en couleur du monde qui nous entoure (vision photopique).

Mais dans les deux cas, c’est l’absorption de l’énergie lumineuse par les photopigments fichés dans les disques du segment externe qui initie la réponse nerveuse, en l’occurrence une hyperpolarisation de la cellule photoréceptrice. Dans le cas des bâtonnets, ce pigment photosensible s’appelle la rhodopsine et a son pic de sensibilité autour de 500 nanomètres (nm) dans le spectre électromagnétique de la lumière visible.
Les cônes contiennent pour leur part trois variétés d’opsine, une protéine transmembranaire très proche de la rhodopsine. Des différences dans la séquence des acides aminés de cette protéine rendent compte de leur courbe d’absorption différente de la lumière (voir le graphique). Par conséquent, ces trois variétés d’opsine déterminent trois types de cônes à la sensibilité spectrale différente.

Les cônes « bleus » sont principalement activés par une longueur d’onde d’environ 420 nm, les cônes « verts » autour de 530 nm, et les cônes « rouges » près de 560 nm. Alternativement, on parle aussi de cônes-S pour décrire les cônes qui contiennent en majorité le pigment sensible au bleu; de cônes-M pour ceux qui présentent une concentration plus importante en pigments sensibles au vert; et de cônes-L pour les cônes porteurs du pigment sensible au rouge.

Les trois pigments sont donc présents dans chaque type de cône, mais en proportion très majoritaire pour la couleur dominante. Les lettres S, M ou L viennent de l’anglais « Short, Medium and Long wavelenght » qui désigne les longueurs d’onde courtes, moyennes et longues d’absorption maximale des différentes opsines.

Un objet dont la couleur se situe quelque part dans le spectre visible va donc exciter à divers degrés les 3 types de cône. Un objet vert par exemple va surtout stimuler les cônes verts, mais aussi les rouges à un moindre degré et très légèrement les bleus. Notre perception des couleurs dépend donc de cette superposition des différents spectres d’absorption des trois types de cônes. Et bien sûr, par la suite, de la complexité des interactions neuronales dans la rétine le reste du cerveau.

Le daltonisme est une déficience de la vision qui se caractérise par une incapacité à différencier certaines teintes ou couleurs. Le nom de cette déficience vient de celui du physicien John Dalton (1766-1844) qui en était lui-même atteint.

Environ 8 % des hommes en sont atteints à divers degré et un peu moins de 1 % des femmes. Cette différence s’explique par le fait que la principale forme de daltonisme est héréditaire et que les mutations génétiques qui en sont la cause surviennent sur le chromosome X. Comme le gène muté est récessif, les femmes qui possèdent deux exemplaires du chromosome X peuvent être porteuses sans être atteintes si l’autre chromosome X est intact. Mais pas les hommes, qui n’en possèdent qu’un, et qui sont donc automatiquement atteint s’ils ont la mutation.

Les cas de daltonisme total, l'achromatopsie, où le monde n’apparaît qu’en teinte de gris sont très rares. Plus souvent, les daltoniens ont de la difficulté à distinguer entre le rouge et le vert et, beaucoup plus rarement, entre le bleu et le jaune.

Le daltonisme classique au rouge et au vert est le résultat, au niveau de la rétine, d’un manque de cônes « rouges ». On classe en général les formes de daltonisme selon le type du cône atteint. Aux trois types de cônes correspondent donc trois types de daltonismes, où la deutéranopie, la déficience du pigment vert, est la plus fréquente.

 L’adaptation à l’obscurité se fait en deux temps qui reflètent la transition d’une vision issue des cônes (vision photopique) à une vision issue des bâtonnets (vision scotopique). Durant les 5 ou 6 premières minutes après le passage d’une pièce éclairée à une pièce sombre, le seuil de sensibilité à la lumière, à l’origine très élevé à cause du séjour dans la pièce éclairée, décroît d’abord rapidement pour ensuite sembler vouloir se stabiliser de manière asymptotique. Mais autour de la septième minute, le seuil commence à décliner de plus belle et atteint un second plancher asymptotique, beaucoup plus bas celui-là, environ une demi-heure plus tard. Ce seuil minimal est celui de la vision scotopique alors que le seuil initial représente celui de la vision photopique.

LA TRANSDUCTION DU SIGNAL LUMINEUX

La transduction de l'énergie lumineuse en variation de potentiel de membrane des photorécepteurs commence avec l’absorption de photons par un pigment photosensible appelé opsine. Dans le cas des bâtonnets, il s’agit d’une protéine appelée rhodopsine, et dans le cas des cônes, des iodopsines. Un seul bâtonnet peut compter jusqu’à 100 millions de molécule de rhodopsine sur les disques de son segment externe. Ces molécules de la famille des opsines comprennent sept domaines transmembranaires. La structure de cette protéine n’est pas sans rappeler celle des récepteurs synaptiques métabotropes.

On peut d’ailleurs considérer la rhodopsine comme une protéine-récepteur qui serait déjà associée à son agoniste. En effet, une molécule dérivée de la vitamine A appelée rétinène (ou rétinal) est attaché au milieu du septième domaine transmembranaire de la rhodopsine. Plus précisément, il s’agit de la forme « 11-cis » du rétinène qui, lorsqu’elle absorbe la lumière, subit un changement de conformation vers la forme « tout-trans ». C’est ce changement de forme, appelé aussi isomérisation, qui fait passer la rhodopsine à sa forme active, la metarhodopsine II. Le dépliement du rétinène produit donc le même effet que si un neurotransmetteur venait soudainement de se fixer à son récepteur.

La metarhodopsine II va par la suite stimuler une protéine G particulière appelé transducine. Comme toutes les protéines G, celle-ci va rendre active une autre enzyme qui est dans ce cas-ci la phosphodiestérase (PDE). Quand la phosphodiestérase est activée, elle transforme le GMPc présent en l’absence de lumière dans le cytoplasme des bâtonnets en simple GMP. Et c’est cette chute du taux de GMPc qui entraîne la fermeture des canaux sodiques et l’hyperpolarisation de la membrane. Résultat : moins de neurotransmetteurs (probablement du glutamate) relâchés aux terminaisons synaptiques des photorécepteurs.

À noter l’amplification du signal qui survient à deux endroits dans la cascade biochimique : chaque metarhodopsine II active autour d’une centaine de protéines G, et chaque molécule de phosphodiestérase va permettre l’hydrolyse d’environ un millier de molécules de GMPc en GMP. C’est ce phénomène d’amplification qui permet aux bâtonnets de détecter la présence d’un seul photon lumineux.

 

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