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L’activité physique ne protège pas de la survenue d’une démence

 

 

 

 

 

 

 

L’activité physique ne protège pas de la survenue d’une démence

COMMUNIQUÉ | 06 JUIL. 2017 - 11H16 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

SANTÉ PUBLIQUE

L’activité physique pratiquée à l’âge adulte n’est pas associée à un risque réduit de développer une démence. Cependant, un déclin de cette activité est observé durant la décennie qui précède son diagnostic. Si cette baisse d’activité ne peut pas  être considérée comme un signe annonciateur de la démence, elle pourrait toutefois être un signal- parmi d’autres- à prendre en compte par le médecin traitant. C’est ce que démontre une étude menée par une équipe de recherche Inserm du Centre de Recherche en Epidémiologie et Santé Publique (unité 1018 Inserm/ Université Paris-Saclay). Les résultats ont fait l’objet d’une publication dans la revue British Medical Journal parue le 22 juin 2017.

Ces quarante dernières années en France, l’espérance de vie en bonne santé a augmenté de 10 ans passant de 72 ans en 1970 à 82 ans en 2010. Cet allongement de la durée de vie s’explique par l’amélioration de la qualité de vie mais surtout grâce aux progrès faits dans le domaine de la médecine. Cependant, vivre plus longtemps entraîne également une plus forte probabilité de développer une démence (réduction des capacités cognitives entrainant des difficultés dans les activités de la vie quotidienne). L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) estimait en 2015 que 47 millions de personnes étaient atteintes de cette maladie dans le monde et ce nombre devrait tripler d’ici 2050.
Jusqu’à très récemment, de nombreuses études suggéraient que l’activité physique pouvait être un facteur neuroprotecteur permettant ainsi de retarder l’apparition des pathologies cérébrales. Dans l’objectif d’étudier cette hypothèse, une étude longitudinale, menée par une équipe de chercheurs Inserm du Centre de Recherche en Epidémiologie et Santé Publique (CESP), en collaboration avec The University College London, a suivi entre 1985 et 2012 (soit 27 ans), plus de 10 300 personnes âgées de 35 à 55 ans au moment de l’inclusion. Les chercheurs ont mesuré tous les 4 ans, l’activité physique de chaque sujet et leur ont fait passer de nombreux tests cognitifs.

De cette étude est ressorti que l’activité physique pratiquée à l’âge adulte n’aurait pas d’effet protecteur sur le risque de démence. En effet, il n’a pas pu être démontré qu’il existait une association entre la pratique d’activité physique (qu’elle soit légère, ou modérée à intense) et l’apparition ou non d’une démence. Par ailleurs, les personnes suivant les recommandations de santé publique en terme d’activités physiques, soit plus de 2h30 d’activité physique modérée à vigoureuse, présentent un déclin des fonctions cognitives, telles que la mémoire ou les capacités de raisonnement, similaire aux personnes ne suivant pas ces recommandations.

Comme le souligne Séverine Sabia, chercheuse Inserm, à la tête de cette étude, « ces résultats sont corroborés par 2 essais d’intervention récents1,2 et un rapport d’experts publié le 22 juin 2017 qui conclut en un manque d’évidence suffisante quant à un effet protecteur de l’augmentation de l’activité physique sur le risque de démence ».

Néanmoins, les chercheurs ont remarqué une diminution de l’activité physique (jusqu’à 2 heure/ semaine de moins) dans les 9 années qui précèdent le diagnostic chez les sujets ayant développé une démence. Ces résultats portent à croire que le déclin de l’activité physique chez ces personnes pourrait faire partie des changements qui surviennent durant la phase préclinique d’une démence telle que la maladie d’Alzheimer. Aujourd’hui encore, il est très compliqué de diagnostiquer cette maladie avant que certains signes cliniques tels que les troubles de la mémoire et la perte d’autonomie n’apparaissent. Il reste donc à savoir si maintenir un bon niveau d’activité physique durant cette phase préclinique de la démence pourrait ralentir le processus de la maladie.

Si l’activité physique apparait ne pas avoir d’effet protecteur sur l’apparition de démence, il est toutefois important de rappeler que la pratique sportive est bénéfique pour le système cardiovasculaire et la prévention de l’obésité et du diabète. Il faut donc maintenir une bonne activité physique régulière, même d’intensité modérée, car c’est un déterminant majeur de l’état de santé à tous les âges de la vie.

1. Sink KM, Espeland MA, Castro CM, et al. Effect of a 24-Month Physical Activity Intervention vs Health Education on Cognitive Outcomes in Sedentary Older Adults: The LIFE Randomized Trial. JAMA 2015
2. Andrieu S, Guyonnet S, Coley N, et al. Effect of long-term omega 3 polyunsaturated fatty acid supplementation with or without multidomain intervention on cognitive function in elderly adults with memory complaints (MAPT): a randomised, placebo-controlled trial.Lancet Neurol 2017.

 

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Une nouvelle canalopathie cérébrale associant déficience intellectuelle et mouvements anormaux

 

 

 

 

 

 

 

Une nouvelle canalopathie cérébrale associant déficience intellectuelle et mouvements anormaux

COMMUNIQUÉ | 27 NOV. 2020 - 9H00 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE


Les dysfonctionnements des canaux ioniques – ou canalopathies – dans le cerveau sont aujourd’hui associés à plus de 30 maladies neurologiques comme l’épilepsie ou encore les ataxies cérébelleuses. Structures situées sur la membrane des cellules permettant le passage d’ions (par exemple les ions sodium et potassium) entre l’intérieur d’une cellule et son environnement extérieur (milieu extracellulaire), ces canaux permettent notamment de générer et contrôler les potentiels d’action dans les neurones. Une étude menée à l’Institut du cerveau (Sorbonne Université/Inserm/AP-HP/CNRS) a permis d’identifier une nouvelle canalopathie cérébrale ayant pour origine des mutations dominantes du gène KCNN2, codant pour le canal ionique SK2. Les résultats ont été publiés dans Brain le 27 novembre 2020.
 

Les variants pathogéniques du gène KCNN2 identifiés chez les patients et leur localisation sur la structure protéique du canal SK2.
Les variant en rouge sont des variants pathogènes tronquant (introduisant un codon stop dans la séquence protéique). Les variants en noirs sont les variants pathogènes faux-sens associés à une perte de fonction. Le variant en gris a été classé de signification inconnue car le canal avec ce variant n’a pas montré de déficit particulier en électrophysiologie.
 
Le Dr Fanny Mochel, généticienne au sein du département de génétique de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière AP-HP et chercheuse à l’Institut du cerveau (Sorbonne Université/Inserm/AP-HP/CNRS) et le Pr Christel Depienne, généticienne à l’institut de génétique humaine de l’Hôpital Universitaire d’Essen (Allemagne) et également chercheuse à l’Institut du cerveau ont identifié un nouveau syndrome associé à des mutations du canal SK2. L’étude publiée dans la revue scientifique Brain porte sur 10 patients, 6 hommes et 4 femmes âgés de 2 à 60 ans présentant des retards intellectuels plus ou moins sévères associés, pour certains, à des troubles du spectre autistique ou des épisodes psychotiques. Ces troubles cognitifs sont dans tous les cas associés à des tremblements, à des symptômes d’ataxie cérébelleuse ou encore à des mouvements anormaux.

Grâce à une collaboration avec Agnès Rastetter de la plateforme de génotypage/séquençage de l’Institut du cerveau (Sorbonne Université/Inserm/AP-HP/CNRS), le génome d’un premier patient recruté à la Pitié-Salpêtrière a été analysé à la recherche de mutations génétiques à l’origine de ce syndrome. Cette analyse a mis en évidence une mutation du gène KCNN2 interrompant sa séquence codante, absente des parents du patient (mutation de novo). L’imagerie cérébrale par IRM (imagerie par résonance magnétique) chez ce patient a mis en évidence des anomalies de structure et d’intégrité de la substance blanche du cerveau, c’est-à-dire la gaine cérébrale protectrice des axones des neurones.

Par ailleurs, une collaboration internationale a permis aux chercheurs d’identifier 9 autres patients avec mutations du gène KCNN2. La majorité de ces mutations étaient survenues de novo tandis qu’une mutation était transmise dans une forme familiale du même syndrome.
Enfin, en travaillant conjointement avec Carine Dalle de la plateforme d’exploration cellulaire d’électrophysiologie de l’Institut du cerveau, les équipes des Dr Mochel et Depienne ont montré un rôle délétère de ces mutations sur la fonction du canal SK2, c’est-à-dire une perte de fonction entrainant un dysfonctionnement du canal ionique SK2 et donc une perte de régulation du potentiel d’action, support du message nerveux.

Les résultats de cette nouvelle étude ont permis d’identifier une nouvelle canalopathie cérébrale ayant pour origine des mutations dominantes du gène KCNN2, codant pour le canal ionique SK2. Ce nouveau syndrome se caractérise par la présence, d’une part, de symptômes cognitifs, en particulier une déficience intellectuelle et, d’autre part, de symptômes moteurs tels que des mouvements anormaux.

Cette nouvelle pathologie, dont on connaît maintenant la cause, est très hétérogène d’un point de vue des symptômes et nécessite une prise en charge multidisciplinaire à la frontière entre la génétique, pour la recherche des mutations du gène KCNN2, la neuropédiatrie et la neurologie pour la prise en charge des manifestations cognitives et motrices des patients.

 

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Un outil pour prédire le déclin cognitif dans la maladie de Parkinson 10 ans après son apparition

 

 

 

 

 

 

 

Un outil pour prédire le déclin cognitif dans la maladie de Parkinson 10 ans après son apparition

COMMUNIQUÉ | 29 JUIN 2017 - 14H21 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE

Une étude internationale à laquelle ont participé des médecins de l’AP-HP et des chercheurs de l’Inserm, de l’UPMC, et du CNRS au sein de l’ICM s’est penchée sur l’identification d’un score clinico-génétique prédictif du déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Le déclin cognitif est une des caractéristiques les plus handicapantes qui se manifeste chez certains patients au cours de la maladie de Parkinson. Pouvoir prédire son apparition dix ans après le déclenchement de la maladie représente un intérêt majeur pour la prise en charge et la mise en place d’essais cliniques ciblés pour ces patients.
Cette étude, publiée dans The Lancet Neurology et financée notamment par les NIH, associe des équipes américaines de  la Harvard Medical School et de Brigham and women’s hospital (Boston).

Après quelques années de vie avec la maladie de Parkinson, les patients peuvent souffrir de déficits des fonctions cognitives, en plus des troubles du mouvement qui caractérisent la maladie. Dans cette étude, les chercheurs ont construit un algorithme pour identifier les patients les plus sujets au déclin cognitif. Il a été conçu à partir des données cliniques et génétiques issues de 9 cohortes de patients atteints de la maladie de Parkinson en Europe et en Amérique du Nord, soit près de 3200 patients suivis pendant 30 ans, de 1986 à 2016.

En France, la cohorte DIG-PD promue par l’AP-HP et coordonnée par le Pr Jean-Christophe Corvol du Département de Neurologie et responsable du Centre d’Investigation Clinique à l’hôpital de la Pitié Salpêtrière, est issue du projet, appelé « Interaction gène/médicament et maladie de Parkinson – DIG-PD ». La cohorte française a suivi plus de 400 patients annuellement pendant 6 années.

Plusieurs facteurs ont été pris en compte et analysés. L’âge de déclenchement de la maladie, la sévérité motrice et cognitive, le niveau d’éducation, le sexe, la dépression ou encore la mutation du gène de la β-glucocérébrosidase s’avèrent être les prédicteurs les plus importants du déclin cognitif et ont été ajoutés au modèle prédictif développé par les chercheurs. L’étude révèle également que l’éducation aurait un rôle dans la survenue du déclin et que ce facteur serait associé à une « réserve cognitive » dont les patients disposeraient.
A partir de ces données, le score clinique développé par les chercheurs prédit de manière précise et reproductible l’apparition des troubles cognitifs dans les 10 ans qui suivent le déclenchement de la maladie. Il a été mis au point grâce à des analyses génétiques et cliniques issues des 9 cohortes, soit plus de 25 000 données associées analysées.

Cet outil représente un intérêt majeur pour le pronostic du déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Il pourrait également permettre d’identifier de manière plus précise les patients à haut risque de développer de tels troubles pour leur permettre d’anticiper une prise en charge adaptée ou de participer à des essais cliniques ciblés.

 

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NERF CRANIEN

 

 

 

 

 

 

 

NERF  CRANIEN

PLAN
*        
    *         1. NERF OLFACTIF (NERF I)
    *         2. NERF OPTIQUE (NERF II)
    *         3. NERF MOTEUR OCULAIRE COMMUN (NERF III)
    *         4. NERF PATHÉTIQUE (NERF IV)
    *         5. NERF TRIJUMEAU (NERF V)
    *         6. NERF MOTEUR OCULAIRE EXTERNE (NERF VI)
    *         7. NERF FACIAL (NERF VII)
    *         8. NERF AUDITIF (NERF VIII)
    *         9. NERF GLOSSOPHARYNGIEN (NERF IX)
    *         10. NERF PNEUMOGASTRIQUE (NERF X)
    *         11. NERF SPINAL (NERF XI)
    *         12. NERF GRAND HYPOGLOSSE (NERF XII)

nerf crânien

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Les nerfs crâniens s'opposent aux nerfs rachidiens, rattachés à la moelle épinière.
On compte 12 paires de nerfs crâniens, numérotées de I à XII : I pour le nerf olfactif (de l'odorat) ; II pour le nerf optique (de la vue) ; III, IV et VI pour le nerf moteur oculaire commun, le nerf moteur pathétique et le nerf oculaire externe (contrôlant les mouvements de l'œil) ; V pour le nerf trijumeau (contrôlant les mouvements de mastication, la sensibilité cutanée de la face) ; VII pour le nerf facial (contrôlant les mouvements des muscles de la face et la sécrétion des larmes et de la salive ; la sensibilité cutanée de l'oreille et le goût pour les deux tiers antérieurs de la langue) ; VIII pour le nerf auditif (de l'ouïe et de l'équilibre) ; IX pour le nerf glossopharyngien (contrôlant les mouvements du pharynx, la sécrétion de la salive, la sensibilité du pharynx et le goût pour le tiers  postérieur de la langue) ; X pour le nerf pneumogastrique, ou nerf vague (contrôlant les mouvements et la sensibilité du voile du palais, du larynx, de l'appareil cardiovasculaire, de l'appareil bronchopulmonaire, du tube digestif) ; XI pour le nerf spinal (contrôlant les mouvements des muscles du cou et de l'épaule) ; XII pour le nerf grand hypoglosse (contrôlant les mouvements de la langue).
Les nerfs crâniens se fixent à la partie inférieure de l'encéphale située en bas et en avant du cervelet, à l'exception du nerf olfactif et du nerf optique, attachés à la partie supérieure de l'encéphale. Leur territoire intéresse la tête et une partie du cou, où s'effectue le relais avec les nerfs rachidiens. Les fibres d'un nerf crânien ont leur point de départ ou d'arrivée dans un noyau de substance grise, petit centre de commande situé en profondeur dans l'encéphale.
1. NERF OLFACTIF (NERF I)

Ce nerf sensitif chemine du cerveau aux fosses nasales. Il est responsable de l'odorat ; cependant, les odeurs ne parviennent au cerveau que si les fosses nasales sont perméables, indépendamment du bon fonctionnement du nerf olfactif. L'atteinte de ce nerf peut provoquer une abolition de l'odorat (→ anosmie).

2. NERF OPTIQUE (NERF II)
Ce nerf sensitif amène au cerveau les informations visuelles de la rétine.
2.1. STRUCTURE DU NERF OPTIQUE

Le nerf optique prend naissance dans la papille (petit disque en saillie situé sur la rétine), où de multiples fibres nerveuses visuelles se rassemblent et quittent l'orbite osseuse par un canal. Le nerf ainsi formé continue son trajet dans la cavité crânienne puis rejoint le deuxième nerf optique (issu de l'autre œil) à la hauteur du chiasma optique, où leurs fibres se croisent partiellement.

2.2. FONCTION DU NERF OPTIQUE

La disposition des cellules permet de comprendre le rôle exact du nerf optique. Dans l'épaisseur de la rétine se trouvent des cellules nerveuses appelées « récepteurs sensoriels » (cônes et bâtonnets) : celles-ci transforment la lumière en informations nerveuses, qu'elles transmettent aux cellules ganglionnaires. Chacune de ces dernières se prolonge par une fibre nerveuse qui chemine sur la rétine jusqu'à la papille et suit le nerf optique jusque dans le cerveau. Là, la fibre entre en contact avec un troisième type de cellule nerveuse, qui se termine dans le cortex du lobe occipital de l'hémisphère, où l'information visuelle peut alors être traitée par le cerveau et devenir consciente.

2.3. EXAMENS DU NERF OPTIQUE

Il est possible d'explorer le nerf optique, au niveau de la papille, par un examen simple, le fond d'œil. Cependant, les segments de ce nerf situés en arrière de la papille ne sont accessibles qu'au scanner et à l'imagerie par résonance magnétique.

2.4. PATHOLOGIE DU NERF OPTIQUE
Le nerf optique peut être le siège d'affections inflammatoires (névrites optiques), vasculaires, toxiques, tumorales ou dégénératives. Ces affections sont regroupées sous l'expression de neuropathies optiques.
3. NERF MOTEUR OCULAIRE COMMUN (NERF III)

Ce nerf moteur naît dans la partie haute du tronc cérébral pour aller innerver certains muscles de l'œil ainsi que le muscle releveur de la paupière et les muscles de la contraction de la pupille.
Une lésion de ce nerf peut entraîner un ptôsis (chute de la paupière supérieure), une déviation anormale de l'axe visuel d'un œil par rapport à l'autre (→ strabisme), une diplopie (vision double), une mydriase (dilatation de la pupille), des troubles de l'accommodation (gêne à la vision de près).
4. NERF PATHÉTIQUE (NERF IV)
Ce nerf moteur part du mésencéphale (partie du tronc cérébral) et parvient à l'intérieur de l'orbite.
Il contrôle le muscle grand oblique qui assure la rotation de l'œil vers le bas et vers l'intérieur (→ oculomotricité). Son atteinte peut provoquer une diplopie (vision double) quand le regard se dirige vers l'intérieur.
5. NERF TRIJUMEAU (NERF V)
Ce nerf moteur et sensitif part de la protubérance annulaire (partie du tronc cérébral) puis se ramifie en trois branches distinctes : le nerf ophtalmique, le nerf maxillaire supérieur et le nerf maxillaire inférieur.
5.1. FONCTION DU NERF TRIJUMEAU

    
Nerf moteur, il contrôle les muscles de la mastication et gère la production de salive et de larmes. Nerf sensitif, il assure la sensibilité de presque toute la peau du visage (→ face), du cuir chevelu, des dents, de la cavité buccale (→ bouche), de la paupière supérieure, des sinus et des deux tiers antérieurs de la langue.

5.2. PATHOLOGIE DU NERF TRIJUMEAU
Au cours de la névralgie faciale, on observe des crises très brèves et très intenses de douleurs qui irradient dans la région de ce nerf.
6. NERF MOTEUR OCULAIRE EXTERNE (NERF VI)

Ce nerf moteur naît du tronc cérébral et se dirige vers le muscle droit externe de l'œil qui permet le mouvement de l'œil vers l'extérieur (→ oculomotricité).
Il est souvent lésé à la suite d'une fracture de la base du crâne ou comprimé par une tumeur intracrânienne, et les manifestations les plus courantes de son atteinte sont une diplopie (vision double) ou un strabisme (déviation anormale de l'axe visuel d'un œil par rapport à l'autre).
7. NERF FACIAL (NERF VII)

Né de la protubérance annulaire (partie du tronc cérébral), le nerf facial se divise en plusieurs branches vers la face, le cou, les glandes salivaires et l'oreille externe. Ce nerf à la fois sensitif et moteur a un champ d'action très étendu.

7.1. FONCTION DU NERF FACIAL

Ses fibres motrices contrôlent les muscles peauciers du front, du visage et du cou, et permettent l'occlusion des yeux et de la bouche. Ses fibres sensorielles transmettent les sensations du goût pour les deux tiers antérieurs de la langue, assurent la sécrétion des larmes et d'une partie de la salive. Ses fibres sensitives innervent la peau du pavillon de l'oreille et le tympan.

7.2. PATHOLOGIE DU NERF FACIAL
Une lésion du nerf facial (due à une infection, à un accident vasculaire cérébral, à une complication d'une intervention chirurgicale sur la glande parotide, etc.) provoque une paralysie faciale : sur le côté atteint du visage, la peau est flasque, sans rides, sans plis, les paupières ne se ferment pas complètement ; du côté intact, la commissure des lèvres est rétractée. Quelquefois, une lésion du nerf facial peut entraîner une perte du goût.
8. NERF AUDITIF (NERF VIII)

Ce nerf sensitif, responsable de l'audition et de l'équilibre, est aussi appelé « nerf cochléo-vestibulaire ».

8.1. STRUCTURE DU NERF AUDITIF

        Le nerf auditif est formé de deux nerfs qui cheminent côte à côte, le nerf cochléaire et le nerf vestibulaire. Le nerf cochléaire va de la cochlée au tronc cérébral. Les informations sont ensuite transmises au centre auditif du lobe temporal de l'encéphale. Le nerf vestibulaire s'étend de l'oreille interne (→ vestibule) au tronc cérébral. Des connexions nerveuses existent avec le cervelet.

8.2. FONCTION DU NERF AUDITIF
Le nerf cochléaire transmet à l'encéphale les sons perçus par l'oreille. Le nerf vestibulaire conduit les informations destinées au maintien de l'équilibre.
8.3. PATHOLOGIE DU NERF AUDITIF
Sur le nerf auditif peut se développer un neurinome (tumeur bénigne), qui entraîne une perte de l'audition unilatérale et, dans un second temps, des troubles de l'équilibre. Une infection (méningite, encéphalite) ou certains médicaments (les antibiotiques du groupe des aminosides, par exemple, peuvent le léser et engendrer une surdité).
9. NERF GLOSSOPHARYNGIEN (NERF IX)

Ce nerf à la fois sensitif et moteur part du bulbe rachidien et chemine jusqu'à la langue, la glande parotide et le pharynx.
Ses fibres sensitives assurent le goût pour le tiers postérieur de la langue et la sensibilité du pharynx. Ses fibres motrices commandent certains des muscles du pharynx et la sécrétion d'une partie de la salive de la glande parotide.
10. NERF PNEUMOGASTRIQUE (NERF X)

Le nerf pneumogastrique, ou nerf vague, est le plus long des nerfs crâniens. Il émerge du bulbe rachidien (partie du tronc cérébral) et innerve, par ses fibres volontaires, une partie du voile du palais et le pharynx, et, par ses fibres végétatives, la trachée, les poumons, l'œsophage, le cœur, le foie et une grande partie de l'appareil digestif.
C'est le nerf principal de la partie parasympathique du système nerveux végétatif qui commande les viscères.
10.1. FONCTION DU NERF PNEUMOGASTRIQUE
Ce nerf à la fois sensitif et moteur est capable de libérer de l'acétylcholine, qui provoque une contraction des bronches ou un ralentissement des battements du cœur. Il peut aussi augmenter les sécrétions gastriques (→ estomac) et pancréatiques, agir sur la vésicule biliaire, contrôler les variations de la voix, intervenir dans la déglutition (il assure en partie la motricité du pharynx et du voile du palais), l'éternuement, la toux et le péristaltisme (mouvements des organes creux, en particulier ceux de l'intestin).
10.2. PATHOLOGIE DU NERF PNEUMOGASTRIQUE
Une suractivité du nerf pneumogastrique peut déclencher une perte de connaissance (syncope vagale) ou, en augmentant les sécrétions d'acide gastrique, engendrer un ulcère gastroduodénal. En outre, toute lésion de ce nerf (par une infection, une tumeur, un accident vasculaire cérébral, etc.) peut troubler une ou plusieurs de ses fonctions : altération, voire perte complète du réflexe de déglutition, enrouement, etc.
11. NERF SPINAL (NERF XI)
Ce nerf moteur est un nerf crânien particulier puisqu'il a deux racines, l'une dans l'encéphale, l'autre dans la moelle épinière (racine spinale).

Il innerve, pour sa part crânienne, des muscles du voile du palais et du larynx (nerf laryngé) et, pour sa part spinale, des muscles du squelette : le sterno-cléido-mastoïdien (sur le côté du cou) et le trapèze (en arrière du cou et de l'épaule), qui participent aux mouvements de la tête et du cou.

11.1. PATHOLOGIE DU NERF SPINAL
Une atteinte de ce nerf peut entraîner une paralysie du sterno-cléido-mastoïdien ou du trapèze. Ces lésions sont très rares.
12. NERF GRAND HYPOGLOSSE (NERF XII)

Ce nerf moteur part du bulbe rachidien et chemine jusqu'à la base de la langue, dont il contrôle les mouvements.
La paralysie de ce nerf provoque une altération de la motricité de la moitié de la langue ; elle est très rare et souvent consécutive à un accident vasculaire cérébral.


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