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LES PHOTORCEPTEURS

 

LES PHOTORÉCEPTEURS

La transduction du signal lumineux en influx nerveux est assumée par environ 125 millions de photorécepteurs qui sont situés dans la partie la plus profonde de la rétine. Deux types de photorécepteurs bien différents se partagent cette tâche. D'un côté les 120 millions de bâtonnets qui permettent de voir en nuances de gris dans des conditions de faible luminosité ("la nuit, tous les chats sont gris"). Et de l'autre, les 5 millions de cônes, plus petits et plus larges, qui sont sensibles à la couleur dans des conditions de forte luminosité.
La forme du segment externe, cylindrique pour les bâtonnets et cônique pour les cônes, n’est pas la seule caractéristique qui distingue les deux types de photorécepteurs. L’arrangement et le nombre de disques à l’intérieur de ce segment externe en est une autre. Celui des bâtonnets est rempli d’environ 900 de ces disques qui sont complètement indépendants du reste de la membrane et s’empilent librement dans le segment externe. Les disques des cônes sont beaucoup moins nombreux. Ils sont également formés par le repliement de la membrane du segment externe, mais restent cependant reliés à celle-ci contrairement à ceux des bâtonnets.

Les photorécepteurs sont ni plus ni moins que des cellules ciliées très spécialisées où les segments externe et interne sont reliés par un cil connecteur. Le segment interne des photorécepteurs contient le noyau et les organites (les mitochondries, l'appareil de Golgi, etc.) indispensables au fonctionnement de toute cellule. Encore ici, des différences anatomiques notables sont observées entre les segments internes des cônes et des bâtonnets (voir encadré).

La répartition des cônes et des bâtonnets varie sur la surface rétinienne. Très peu de cônes se retrouvent en périphérie où les bâtonnets prédominent. À l’opposé, il n’y a pas du tout de bâtonnets dans la région centrale de la rétine appelée fovéa. C’est pour cette raison que nos yeux bougent afin de faire tomber l’objet d’intérêt du champ visuel sur cette zone de grande acuité visuelle.
 
 Finalement, la distinction fonctionnelle la plus importante entre cônes et bâtonnets, celle qui rend les premiers sensibles à la couleur et pas les seconds, vient de leurs photopigments différents. En effet, contrairement aux bâtonnets qui ont toujours le même type de photopigment appelé rhodopsine, le segment externe des cônes contient l'une des trois différentes opsines absorbant d’une manière maximales les ondes lumineuses à courte, moyenne ou longue longueur d’onde. Ces trois pigments à la sensibilité spectrale différente sont à la base de notre vision des couleurs.

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La sensibilité de nos yeux à la lumière n’est pas fixe mais s’adapte au niveau de luminosité de différentes façons. L’adaptation à l’obscurité se produit par exemple lorsque l’on entre dans une salle de cinéma alors que la représentation est déjà commencée. Nous avons d’abord l’impression de ne voir absolument rien. Mais très rapidement nos iris s’ouvrent pour laisser passer plus de lumière vers la rétine. Un phénomène plus lent se produit aussi au niveau du pigment photosensible des bâtonnets, la rhodopsine. Au cours des 20 ou 25 premières minutes passées dans un environnement obscur, les stocks de rhodopsine, épargnés par la lumière, se régénèrent plus facilement de telle sorte que la sensibilité des bâtonnets à la lumière s’accroît d’environ un million de fois !

Quand cet œil adapté à l’obscurité retrouve la lumière, le phénomène inverse se produit et l’on se retrouve, en sortant du cinéma, temporairement aveuglé par le soleil. C’est l’adaptation à la lumière dont la première étape est la fermeture rapide de l’iris pour réduire l’entrée de lumière dans l’œil. Les autres modifications biochimiques s’inversent également de sorte qu’après quelques minutes seulement, notre vision s’est adaptée aux fortes lumières d’une journée ensoleillée. Les cônes s’adaptent donc plus rapidement à la lumière que les bâtonnets à l’obcurité.

Les pigments photosensibles qui sont décomposés par la lumière se reforment en environ un douzième de seconde. Ce délai est responsable du phénomène de persistance rétinienne dont on a longtemps cru à tort qu’il était à la base de l’illusion du mouvement au cinéma.


LA TRANSDUCTION DU SIGNAL LUMINEUX

La fonction des photorécepteurs est de transformer l’énergie lumineuse en potentiel de membrane. La mécanique de ce processus est comparable en plusieurs points à celle que l’on retrouve au niveau des synapses utilisant des récepteurs métabotropes pour assurer la transduction chimique. En effet, la fixation d'un neurotransmetteur à un récepteur métabotrope active des protéines G qui à leur tour stimulent diverses enzymes. Ces enzymes vont modifier la concentration intracellulaire de second messager, ce qui va amener un changement dans la conductance de certains canaux ioniques et par conséquent une variation du potentiel membranaire.

La transduction de la lumière par les photorécepteurs de la rétine suit les mêmes grandes étapes. Mais avant de les mentionner, il faut d’abord souligner le fait que, contrairement au potentiel de repos habituel des neurones qui se situe autour de – 65 mV, le potentiel de membrane du segment externe des bâtonnets est d’environ – 30 mV dans l’obscurité. Cette dépolarisation découle de l’entrée constante de sodium par des canaux sodiques spécifiques du segment externe en l’absence de lumière. Or ces canaux sont maintenus ouverts par la présence du second messager GMPc (guanosine monophosphate cyclique) produit en continu par l’enzyme guanylate cyclase en condition d’obscurité. Ce phénomène est appelé le courant d’obscurité.

Quand des photons lumineux frappent le pigment photosensible des cônes ou des bâtonnets, celui-ci change de conformation et active ainsi une protéine G. Appelée transducine, cette protéine G va faire diminuer le taux de GMPc dans le photorécepteur en activant l'enzyme phosphodiestérase qui détruit le GMPc. Cette baisse de GMPc réduit à son tour la conductance au sodium et, par conséquent, le courant d’obscurité responsable du potentiel de membrane élevé du segment externe.

Le résultat est donc le contraire de ce que l’on pourrait s’attendre, à savoir que la présence de lumière va hyperpolariser le photorécepteur. Et par conséquent faire en sorte que moins de neurotransmetteurs vont être relâchés à la synapse avec les cellules bipolaires.

 

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LA PHOTORCEPTION

 

2.2. La photoréception


2.2.1. La photoisomérisation
Nous le savons, le message lumineux est à l'origine de la perception des couleurs. Mais comment celui-ci interagit-il avec les éléments chimiques contenus dans les cônes? La première étape de la photoréception est l'interaction entre un photon et une molécule de iodopsine.
Nous avons vu auparavant que la lumière, à travers les propriétés corpusculaires des photons, peut interagir avec la matière. C'est donc une simple interaction photon-matière qui est à l'origine de la vision des couleurs. En effet, à l'obscurité, le rétinal existe sous sa forme 11-cis-rétinal, et est lié à l'opsine qui l'entoure. L'arrivée d'un photon a pour effet de transformer celui-ci en tout-trans-rétinal, par rotation autour de la double liaison 11-12, de la même façon que les autres interactions entre photons et matière: par interaction avec les électrons.
Figure 2-4. Photoisomérisation du 11-cis-rétinal en tout-trans-rétinal

Pour la iodopsine, ce changement va être assez important, car si le rétinal restait lié à l'opsine qui l'entourait, c'était justement à cause de sa forme 11-cis. La forme tout-trans, avec une chaîne latérale linéaire, ne présente pas la complémentarité de forme qui convient: le rétinal se trouve donc dissocié de l'opsine: c'est la décomposition du pigment. De plus, comme la spécificité de forme détermine la spécificité de fonction, l'opsine obtient donc maintenant une autre fonction, capable de déclencher une suite de réactions biochimiques qui entraîneront la formation d'un message nerveux.
Mais le processus est plus compliqué que ce que nous venons de voir, car cela ne marche pas dans tous les cas. Nous avons vu les courbes d'absorption spectrale des iodopsines S, M et L (Figure 1-5); celles-ci peuvent être interprétées comme la probabilité qu'a un photon d'une radiation de fréquence donnée d'être "piégé" par une molécule de iodopsine. Ainsi, dans certains cas, le photon sera absorbé par l'opsine, et ne pourra pas atteindre le rétinal qui y est imbriqué.
La première étape de la photoréception est donc une interaction entre lumière et rétinal, qui provoque un changement de conformation de la iodopsine. Le seul effet du photon est donc de déclencher la réaction; la suite de réaction qui suit sera assurée par la cellule elle-même: c'est la transduction.
2.2.2. La transduction
La transduction est une suite de réactions biochimiques très complexes, que nous ne pouvons pas détailler complètement ici. Mais nous essayerons d'en décrire les grandes lignes, et aussi son effet sur le plan électrophysiologique.
Figure 2-5. Le courant d'obscurité et l'hyperpolarisation du photorécepteur

2.2.2.1. Le courant d'obscurité
Regardons en premier lieu ce qui se passe dans la cellule lorsque celle-ci n'est pas éclairée. L'état des photorécepteurs est opposé à celui des neurones normaux: les cônes sont dépolarisés lorsqu'ils se trouvent à l'obscurité. Ceci signifie qu'il y a présence d'un courant permanent qui traverse les cellules photoréceptrices, le potentiel de récepteur étant de -40 mV par rapport au milieu extérieur. Celui-ci est créé par une inégalité dans la répartition de charges positives et négatives entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire.
Mais quelle est l'origine de ce courant? En fait, dans les cônes comme dans les autres cellules nerveuses, le courant est créé par un déplacement de cations, avec une prédominance de l'ion sodium Na+ pour les cônes, avec aussi un passage d'ions calcium Ca2+ et magnésium Mg2+. Ces ions proviennent du corps vitré. Pour permettre leur passage par la membrane plasmique, il est nécessaire d'avoir des pores cationiques ouverts, qui laissent passer les cations venant du milieu extérieur. Ceux-ci sont maintenus ouverts par un nucléotide cyclique, le guanosyl monophosphate cyclique (GMPc), agissant sur la face interne de la membrane plasmique. Sa concentration doit rester suffisante afin de garder les pores ouverts: sinon le courant devient plus faible. Les cations entrés dans la cellule sont ensuite évacués au niveau du segment interne, par un mécanisme de pompe pour les ions Na+ et un mécanisme d'échange de Na+ contre Ca2+ et K+. On voit donc qu'à l'obscurité, grâce au GMPc, les photorécepteurs sont traversés en permanence par un courant de cations.
2.2.2.2. L'hyperpolarisation du cône
Nous l'avons vu: l'arrivée d'un photon entraîne un changement de conformation de la iodopsine, et donc un changement de sa fonction. C'est à ce moment que commence la transduction. La iodopsine, maintenant activée, passe par un grand nombre de formes intermédiaires de dissociation. Elle peut ensuite atteindre la transducine, une protéine du groupe G, qui est capable de servir de médiateur de l'activation. Celle-ci va entraîner l'activité de la phosphodiestérase, qui hydrolyse le GMPc. La concentration en GMPc dans la cellule chute donc rapidement, ce qui entraîne la fermeture rapide des canaux d'ions.
La fermeture des canaux d'ions résulte en une augmentation de la résistance de la membrane cellulaire. Il y a donc une forte réduction du courant passant par le photorécepteur, parfois même un arrêt momentané du courant: ceci est une hyperpolarisation. Le potentiel de récepteur passe d'une valeur de -40 mV à des valeurs pouvant atteindre -80 mV, en raison d'une plus forte concentration en charges positives dans le milieu extérieur.
Nous avons donc maintenant un message nerveux: le potentiel de récepteur, qui se propagera le long de la membrane plasmique et atteindra l'extrémité synaptique. Nous observons donc un passage de message lumineux en message nerveux. Mais le photon ne joue que le rôle de déclencheur, libérant l'énergie potentielle contenue dans la cellule. Il n'y a donc pas "transformation de l'énergie lumineuse en énergie nerveuse".
Il existe un autre point important de cette transduction: l'amplification. En fait, il est difficile d'imaginer qu'un photon puisse entraîner un message nerveux assez important. Mais les mécanismes d'amplification permettent cela, grâce à deux étapes. Premièrement, une seule molécule de iodopsine activée peut activer plusieurs centaines de molécules de transducine. Puis, lors de l'hydrolyse du GMPc, une molécule de GMPc hydrolysée entraînera la fermeture de 106 canaux sodium. Le message peut donc être envoyé de façon assez forte pour produire une sensation, ce qui est important car les photorécepteurs ne reçoivent pas nécessairement plusieurs photons à la fois. Il faut noter cependant que les cônes sont beaucoup moins sensibles que les bâtonnets, un cône ne pouvant pas donner une réaction assez grande à l'arrivée d'un seul photon.

 

2.3. Le message nerveux
2.3.1. Synapses
Pour comprendre comment le message nerveux est acheminé jusqu'au cerveau, il est impératif de comprendre comment celui-ci est transmis d'une cellule nerveuse à une autre. Il nous faut donc expliquer le fonctionnement d'une synapse contactant les deux cellules : l'extrémité du prolongement pré-synaptique est formé d'un renflement, le bouton synaptique, riche en neurotransmetteur, contenu dans de petites vésicules. Un espace sépare le neurite pré-synaptique du neurite post-synaptique appelé la fente synaptique. La membrane post-synaptique (qui doit recevoir l'influx) porte des récepteurs spécifiques à ces neurotransmetteurs ; et lorsqu'un un influx nerveux atteint le bouton synaptique, il y provoque l'expulsion du neuromédiateur dans la fente par éclatement des vésicules : celui ci atteint les sites récepteurs de la membrane post-synaptique et y déclenche un influx nerveux. Dans le cas étudié, pour que le neurotransmetteur, en l'occurrence le glutamate, soit libéré par les cônes, c'est à dire pour que les vésicules éclatent, il faut que le potentiel de récepteur à proximité de la synapse se situe à un certain seuil de dépolarisation ; la quantité libérée augmentera ensuite en fonction du niveau de dépolarisation.
Figure 2-6. La transmission synaptique

Légende.

    1    Stockage du glutamate dans une vésicule synaptique;
    2    L'arrivée du potentiel de récepteur dans la terminaison présynaptique;
    3    Fusion des vésicules avec la membrane pré-synaptique;
    4    Libération du glutamate dans la fente synaptique;
    5    Fixation du glutamate sur les récepteurs de la membrane postsynaptique;
    6    Nouveau potentiel de récepteur;
    7    Inactivation du glutamate par des enzymes;
    8    Recapture du glutamate.


Dans l'obscurité, comme nous l'avons expliqué, par suite du courant d'obscurité, et de leur potentiel de récepteur de -40mV, les cônes sont en permanence dépolarisés; leur neurotransmetteur, le glutamate, est donc libéré en continu. Par contre, lors de la stimulation lumineuse, le potentiel de récepteur des cônes s'accroît (passant de -40mV à -80mV), s'éloignant ainsi brusquement du seuil de dépolarisation nécessaire à la libération complète du glutamate : il y aura ainsi moins de glutamate libéré.
Ainsi, le potentiel de récepteur, contenant les informations sensorielles nées lors de la transduction, contrôle le flux du neurotransmetteur libéré comme nous venons de le décrire. Le glutamate libéré, lui, se chargera d'induire les informations sensorielles dans les cellules bipolaires et horizontales ; nous allons maintenant étudier les "transmissions synaptiques" entre les cônes et les cellules bipolaires dans l'obscurité et lors de la stimulation lumineuse.
2.3.2. Cônes/Bipolaires
Comme nous l'avons vu, les cônes présentent deux types de synapses. Chacune contacte deux catégories de cellules bipolaires : les bipolaires invaginées (BipI) et les bipolaires superficielles (BipS), les zones de contact se situant dans la couche plexiforme externe. Nous avons également vu que l'activation de la iodopsine par la lumière se traduisait au niveau synaptique par une moindre quantité de neurotransmetteur libéré. Inversement, sitôt l'activation terminée, cette quantité augmente. Le point capital ici est de comprendre que ces deux catégories de cellules bipolaires réagissent de façon opposée au glutamate, le neurotransmetteur libéré par le cône. Ceci sous-entend qu'il existe deux types de synapses dont le rôle diffère: les synapses excitatrices et les synapses inhibitrices. En effet, la synapse peut soit transmettre une information, soit l'empêcher de se propager. Dans la synapse excitatrice, la libération du neurotransmetteur provoque du côté post-synaptique une augmentation de la perméabilité au sodium Na+. Du sodium Na+ pénétrant dans le neurone post-synaptique, la membrane de celui ci est dépolarisée, et un potentiel post-synaptique excitateur apparaît. L'information passe d'un neurone à l'autre. Dans la synapse inhibitrice, la libération du neurotransmetteur entraîne au niveau du neurone post-synaptique une hyperpolarisation de la membrane. Celle-ci est donc moins sensible aux stimulations et on assiste à une inhibition de la transmission de l'influx. Ainsi:

    •    dans l'obscurité, sous l'action du glutamate constamment libéré, les bipolaires invaginées sont hyperpolarisées et les superficielles dépolarisées. Car, les synapses des BipI étant inhibitrices, la libération du glutamate entraîne une hyperpolarisation de leur membrane; de la même manière, dans les synapses excitatrices des BipS, la libération du neuromédiateur provoque la dépolarisation et donc l'excitation de leur membrane, avec apparition d'un nouveau potentiel membranaire, contenant l'information visuelle du potentiel de récepteur.
    •    au début de la stimulation lumineuse, avec donc moins de glutamate libéré, l'hyperpolarisation des bipolaires invaginées se trouve réduite ; cette variation se fait donc dans le sens d'une dépolarisation et donc d'une excitation; un potentiel membranaire apparaît, et contient l'information visuelle du potentiel de récepteur. En revanche, pour les bipolaires superficielles, la variation se fait en sens contraire, en direction d'une hyperpolarisation.
Figure 2-7. Les deux voies antagonistes

On remarque ainsi que le début et la fin de la stimulation lumineuse sont caractérisés par des dépolarisations successives des deux catégories de cellules bipolaires de cônes : les bipolaires invaginées au début, puis les bipolaires superficielles à la fin. Le point essentiel à retenir est que, dès cet étage précoce du traitement rétinien, il existe deux voies complètement indépendantes qui mesurent, par des excitations, l'une l'augmentation de la quantité de lumière (BipI), l'autre sa diminution (BipS). Ces deux voies, respectivement ON et OFF, fonctionnent en parallèle et demeurent indépendantes jusqu'au niveau du cortex cérébral primaire.
2.3.3. Bipolaires/Ganglionnaires
Mais avant de quitter l'oeil, un dernier étage doit être franchi par l'information visuelle : celui des cellules ganglionnaires. Entre elles et les bipolaires des cônes, le glutamate sert encore de neurotransmetteur. Mais cette fois, son action va toujours dans le même sens : dépolarisation, et donc excitation. La cellule ganglionnaire sera excitée quand la cellule bipolaire qui la contacte le sera aussi. Suivant le principe des deux voies, ON et OFF, les ganglionnaires ON seront les cellules connectées par les bipolaires ON (BipI) et les ganglionnaires OFF celles connectées par les bipolaires OFF (BipS). Le glutamate se chargera d'induire à nouveau les informations visuelles contenues dans les potentiels membranaires dans les cellules ganglionnaires, entraînant une fois de plus l'apparition d'un potentiel membranaire, contenant l'information sensorielle initiale, déjà traitée par les bipolaires. Les contacts entre les cellules bipolaires et les ganglionnaires ont lieu dans une couche de la rétine appelée couche plexiforme interne. Or, les connexions entre les BipI et les ganglionnaires ON d'une part, les BipS et les ganglionnaires OFF d'autre part, s'effectuent dans des sous-couches distinctes et superposées de cette couche. Tout se passe donc comme si cette dernière etait constituée de deux représentations antagonistes de la même image optique, l'une étant le négatif de l'autre. Les liaisons cônes-cellules bipolaires-cellules ganglionnaires forment les voies de transmission directe. Il existe aussi des voies parallèles qui comprennent les cellules horizontales mettant en liaison différents types de cônes et les cellules amacrines mettant en liaison différentes cellules bipolaires.
Les cellules ganglionnaires possèdent une longue fibre appelée axone. Nous avons déjà vu que l'ensemble des axones constituait le nerf optique. Pour pouvoir créer des signaux capables d'atteindre le cerveau sans perte d'information, il faut que les potentiels d'action propagés soient générés au niveau de ces fibres optiques ; pour cela, la dépolarisation de la membrane de l'axone est indispensable (valeur seuil). Celle ci provoquera donc l'apparition d'un potentiel d'action (PA). Ce PA est en fait une inversion brutale et transitoire du potentiel membranaire, qui obéit a la loi du tout ou rien ; c'est à dire que si le seuil de dépolarisation n'est pas atteint, il n'apparaît pas ; mais si le seuil est atteint, la réponse est maximale d'emblée. Le PA se propage aussi sans atténuation, de manière autonome, tout au long de la fibre de l'axone. Les ganglionnaires ON envoient donc des influx le long des fibres optiques au début de la stimulation lumineuse; les ganglionnaires OFF à la fin. Le message nerveux en amplitude est transformé en un message codé par la fréquence des potentiels d'action. Le nerf optique les transmet finalement à la zone optique du cerveau. A ce dernier la tache de décoder, étape par étape, les potentiels d'actions, pour reformer une image en trois dimensions et en couleurs. Cette dichotomie ON/OFF signifie que l'image rétinienne, échantillonnée par les cônes, est subdivisée en deux sous-images. L'une est formée par les augmentations locales de la quantité de lumière, l'autre par ses diminutions.
Ainsi, nous avons vu qu'avant d'être transmise par les fibres du nerf optique, l'image est traitée par plusieurs cellules nerveuses. En effet, les cônes se chargent de mesurer, point par point, sur l'image oculaire, le contenu énergétique de la lumière qu'ils captent et de traduire ces mesures par l'amplitude du potentiel récepteur. Les autres cellules rétiniennes se chargent de collecter et d'intégrer des signaux échantillonnés par un certain nombre de cônes, distribués sur des surfaces plus ou moins étendues de la mosaïque rétinienne. Ces surfaces, ces zones de collecte s'appellent des champs récepteurs.
2.3.4. Champs récepteurs
Ceux-ci ont une forme grossièrement circulaire (de 100 μm de diamètre), pouvant être divisée en deux zones concentriques. La figure ci dessous montre l'organisation de ces champs récepteurs rétiniens.

Figure 2-8. Champ récepteur rétinien


L'ensemble des photorécepteurs en relation avec une même cellule ganglionnaire forme son champ récepteur. Au centre, la population de cônes en contact synaptique direct. A la périphérie, la population de cônes connectée à la cellule bipolaire via les cellules horizontales.

Celles-ci possèdent la caractéristique d'inverser les signaux émis par les photorécepteurs de la périphérie; ainsi, s'ils sont soumis aux mêmes conditions d'éclairement, les cônes des deux zones (centre et pourtour) exercent des influences antagonistes sur la cellule bipolaire. Prenons l'exemple d'une cellule bipolaire ON (BipI). Nous avons vu qu'un supplément de lumière dans le centre de son champ récepteur l'excitait. Simultanément, un supplément de lumière de son pourtour va l'inhiber. Ainsi, quand centre et pourtour sont soumis à la même variation de lumière, l'excitation par le centre et l'inhibition par le pourtour se contrecarrent (les signaux s'annulent), et la cellule bipolaire reste "muette". Par contre, la même cellule répond de façon optimale quand le centre est illuminé et, en même temps, le pourtour assombri. Inversement, dans le cas d'une bipolaire OFF (BipS), celle ci répondra de façon optimale quand le centre de son champ récepteur sera sombre et son pourtour éclairé. En d'autres termes, la cellule bipolaire mesure le contraste de lumière entre le centre et le pourtour de son champ récepteur.

Figure 2-9. Mesure du contraste par les cellules horizontales


Etant donné que l'activité des trois catégories de cônes, S, M et L, est restreinte à trois régions distinctes du spectre, le bleu, le vert, et le rouge, le contraste mesuré pourra porter sur des comparaisons chromatiques entre des populations distinctes de cônes. Selon le type d'articulations assuré par les cellules horizontales entre ces cônes, trois sortes d'opposition existent:
Figure 2-10. Oppositions des couleurs


    •    les signaux des cônes M s'opposent à ceux des cônes L: vert/rouge
    •    les signaux des cônes S à la somme des signaux issus des cônes M et L (correspondant au jaune): jaune/bleu
    •    enfin, quand les cellules horizontales mélangent les signaux des différentes catégories de cônes, l'opposition est achromatique et porte seulement sur la différence entre le clair et le sombre.
Ainsi, certaines couleurs se mélangent mieux que d'autres. Par exemple, il est difficile d'imaginer un vert rougeâtre ou du jaune bleuâtre, des couleurs opposées. Bien entendu, la distinction ON et OFF porte sur chacune de ses voies.
Nous venons ainsi d'étudier le cas des cônes situés dans la zone périphérique de la rétine, or il y a aussi des cônes dans la fovéa, qui sont d'ailleurs, comme nous l'avons déjà dit, beaucoup plus nombreux. Les cônes de la fovéa sont elles en relation avec une seule cellule bipolaire, elle-même en relation avec une seule cellule ganglionnaire. Il y a donc, pour chaque cône une fibre nerveuse spécifique (axone de la cellule ganglionnaire): cela explique la vision très fine que procure la fovéa. Cellules horizontales et cellules amacrines interviennent en tant que modulateurs sur cette chaîne, comme dans le cas des cônes de la périphérie.

 

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MICROBIOTE

 

Microbiote: des bactéries qui nous veulent du bien
DATE + AUTEUR
30.07.2014, par Lydia Ben Ytzhak et Yaroslav Pigenet
VISUEL PRINCIPAL

Bactérie Proteus vulgaris vue au microscope électronique à balayage (grossissement x16000). Cette bactérie est naturellement présente dans le microbiote intestinal mais peut devenir pathogène chez les sujets immuno-déprimés.
T. DEERINCK, NCMIR / SPL / COSMOS
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CHAPO + CONTENU PRINCIPAL
Il pèse entre un et cinq kilos, vit dans vos intestins et se nourrit de ce que vous avalez. Mais loin de vous être hostile, le microbiote est votre indispensable allié.
Sans le microbiote, une colonie de bactéries tapissant les quelques 400m2 de la surface intestinale, nous serions incapables d'assimiler certains aliments que seules les bactéries savent dégrader. On parle de symbiotisme car ni cette flore intestinale ni son hôte ne peuvent survivre l’un sans l’autre. Celle-ci se montre même capable de réguler l'expression de certains de nos gènes, et les chercheurs soupçonnent que de nombreuses maladies sont liées à des déséquilibres dans la diversité bactérienne. Dès lors, la question s’est posée de savoir s’il était possible de manipuler ce microbiote à des fins thérapeutiques ou juste diagnostiques.
Comment étudier le microbiote?
Notre flore intestinale est composée d'environ 100 000 milliards de bactéries. On arrive à cultiver certaines espèces à partir des selles mais la plupart sont méconnues et non cultivables. Ce sont les récents progrès des techniques de séquençage de l’ADN qui ont permis, par le décompte des gènes, de découvrir la diversité insoupçonnée des groupes bactériens intestinaux. A l’aide d’une nouvelle méthode d’analyse du métagénome de l'intestin mise au point au sein du consortium MetaHIT pilotée par l’Inra et impliquant des équipes du CEA, du CNRS et de l’Université d’Evry, les chercheurs ont analysé 396 échantillons de selles d’individus espagnols et danois. Ils ont ainsi identifié 741 espèces de bactéries dont 85% étaient jusque-là inconnues.  Cette méthode a également permis de reconstituer le génome complet de 238 bactéries intestinales. L’étude, publiée en juillet dans Nature, a par ailleurs mis en évidence des centaines de relations de dépendances entre ces différents groupes bactériens ; ce qui, à l’avenir facilitera leur détection mais aussi la compréhension du fonctionnement global de la population microbienne intestinale et ses interactions avec l’organisme qui les héberge : régime alimentaire, profil immunitaire, etc...
 


Muqueuse intestinale humaine vue au microscope électronique à balayage (grossissement x8750). Des bactéries et des débris tapissent les cellules de cette muqueuse.

BIOPHOTO ASSOCIATES / BSIP
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Change-t-il avec notre alimentation ?
On s’est aperçu que la composition de la flore s’adapte aux changements de nourriture. Par exemple, contrairement à ce que l’on pourrait penser, le poids de ce microbiote (1 à 5 kg) ne dépend pas du poids total de l'individu mais de son type d'alimentation.
Chez l'homme, on  constate une perte de diversité dans la flore microbienne des populations obèses
  Toutefois, en dépit des perturbations qu’on lui impose, cet écosystème fait preuve d’une certaine inertie et garde une "signature" propre à chaque individu. Dès lors, deux stratégies thérapeutiques peuvent être envisagées pour agir sur cette biodiversité: une approche probiotique, où l'on transfère directement dans l’intestin de l’hôte les groupes bactériens que l’on souhaite y introduire, et  une approche prébiotique qui consiste à ingérer des composés alimentaires (comme des fibres solubles) qui vont modifier le microbiote.
Les changements d'alimentation peuvent avoir un effet très rapide sur la composition du microbiote : l'absence de nourriture, mais aussi l’apport de protéines ou de fibres solubles dans l’alimentation peuvent modifier la biodiversité des bactéries présentes, et induire une dépense d'énergie plus importante, un stockage des graisses diminué et une sensation de satiété, autant d'effets bénéfiques en cas d'obésité ou de diabète.
A-t-il un intérêt thérapeutique?
 Les essais de transfert de microbiote chez l'animal et chez l'homme ont ouvert des pistes très prometteuses, par exemple dans le traitement de l'obésité ou pour prévenir certaines inflammations intestinales graves, le diabète ou les maladies cardiovasculaires. La transplantation de microbiote fécal consiste à introduire les selles d’un donneur sain dans le tube digestif d’un patient receveur afin de rééquilibrer sa flore intestinale altérée. Cette approche thérapeutique suscite un intérêt grandissant et a fait l’objet de plusieurs études montrant des résultats encourageants. Une équipe néerlandaise a ainsi pu démontrer en 2013 que le transfert de flore était bien plus efficace qu’une antibiothérapie dans le traitement de l’infection par la bactérie Clostridium difficile. A tel point qu’il a été décidé d’interrompre l’essai lors des tests cliniques, événement rarissime. Plus récemment, la Société américaine de Gastroentérologie a institué le transfert de flore comme alternative au traitement antibiotique des infections récidivantes, solution préconisée également par la Société européenne de Microbiologie clinique et d’Infectiologie.


Vue colorisée de bactéries Clostridium difficile grossie au microscope électronique à transmission (grossissement x11000). C. diff fait partie du microbiote intestinal humain normal. En raison des résistances qu'elle a développées, elle peut proliférer de manière pathologique à la suite d'une antibiothérapie qui élimine les autres espèces bactériennes.

BIOMEDICAL IMAGING UNIT, SOUTHAMPTON GENERAL HOSPITAL / SPL / COSMOS
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Encore plus récemment, des chercheurs de l’INRA ont réussi à mettre au point un test, non invasif et fiable à plus de 90%, qui permet d’identifier les personnes atteintes de cirrhose du foie. Celui-ci consiste à analyser les selles du patient et y rechercher l'abondance relative de 7 espèces bactériennes. En effet, chez les patients cirrhotiques, on s'est aperçu que jusqu’à 40% du microbiote intestinal est constitué de bactéries qui, chez les personnes saines, sont rares dans l’intestin mais fréquentes dans la bouche. L’explication proposée serait que la bile des personnes malades n’est plus en mesure d’empêcher la migration des bactéries de la bouche vers le tube digestif. D’autres études ont en outre montré que ces bactéries buccales sont plus abondantes chez les personnes atteintes de cancers colorectaux ou souffrant de la maladie de Crohn que chez les individus sains. Ainsi contrôler et combattre cet envahissement de l’intestin par les bactéries qui lui sont normalement étrangères, constitue une stratégie thérapeutique particulièrement prometteuse contre ces maladies graves.
Modifie-t-il le comportement alimentaire ?
Si comme on l’a vu, l’alimentation influe sur la composition de la flore intestinale, réciproquement, celle-ci peut influer sur le comportement alimentaire. Véritable usine à fermentation, le microbiote est indispensable à l’assimilation des fibres et sucres complexes. Cette digestion bactérienne produit des petits lipides, des acides gras à courtes chaînes, qui stimulent la production de glucose par l’intestin . De fait, lorsque l'organisme est privé de sucre, on constate que certains organes prennent le relais et se mettent à produire du glucose : d'abord le foie, puis les reins au bout de 20/24h. « Le résultat inattendu a été de découvrir que l'intestin lui-même peut dans certaines conditions fabriquer du glucose. » se souvient Gilles Mithieux, directeur de recherche CNRS sur les mécanismes moléculaires du diabète et de l'unité « Nutrition et cerveau » (Inserm / Université Claude Bernard Lyon 1). Ce glucose libéré dans le sang entraîne une diminution de la sensation de faim, exerçant ainsi un effet anti-obésité et anti-diabète.
Le microbiote peut-il facilement être transplanté ?
Si l'alimentation est un déterminant essentiel de la biodiversité du microbiote, elle n’explique pas tout : notre système immunitaire joue également un rôle en tolérant certaines bactéries et en éliminant systématiquement d’autres. Plusieurs études ont ainsi montré que si l'on transfère la flore intestinale d'un animal normal sur un animal obèse, il maigrit.
En dépit des perturbations qu’on lui impose, le microbiote fait preuve d’une certaine inertie et garde une signature propre à chaque individu
Toutefois, l'effet de ce transfert de flore microbienne reste temporaire et s'estompe si sa nourriture est trop riche. L'inverse fonctionne également, on peut rendre obèse un animal normal. Chez l'homme, on a constaté une perte de diversité bactérienne dans la flore microbienne de la population obèse. L'une des hypothèses est que la présence de certains groupes entraîne une modification des fonctions bactériennes qui influent sur le stockage de graisse.
Reste que pour l'instant ces études demeurent  peu reproductibles et les résultats observés transitoires. Le microbiote constitue en effet un écosystème ou s’intriquent des centaines d’associations entre espèces. Sans intervention extérieure, l'écosystème s’autorégule, les bactéries se contrôlant mutuellement en synthétisant des peptides antimicrobiens. Mais par exemple, lorsqu'il y a prise d'antibiotique, certaines bactéries se révèlent résistantes mais l'antibiotique tue les autres : le traitement déplace alors le point d’équilibre de l’écosystème.

 

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RECONNAISSANCE DE DOMMAGE CELLULAIRE

 

Attention danger : reconnaissance de dommage cellulaire


Une blessure de la peau est une voie d’entrée potentielle de microbes pathogènes. Détecter une blessure est crucial pour l’organisme qui doit coordonner des mécanismes de défense antimicrobienne avec la cicatrisation. Une équipe du Centre d’Immunologie de Marseille Luminy en collaboration avec un laboratoire de chimie du Boyce Thompson Institute (USA) a mis en évidence un nouveau couple ligand-récepteur activé par la blessure et l’infection chez le ver nématode Caenorhabditis elegans. Ce travail publié dans la revue Nature Immunology propose un rôle inédit de sentinelle pour des dérivés de l’acide aminé tyrosine et révèle un rôle ancien des récepteurs de type GPCR dans la défense de l’hôte.
 
Les invertébrés ne possèdent pas de système immunitaire sophistiqué comme les vertébrés, mais ils partagent avec tous les organismes multicellulaires une immunité innée. Cette première ligne de défense reconnait l’infection et produit des peptides antimicrobiens capables de tuer ou inactiver les microbes pathogènes, comme l’a élégamment montré l’équipe de Jules Hoffman chez la drosophile. Pour parer à une éventuelle infiltration de microbes, des réponses antimicrobiennes sont aussi induites lors d’une blessure en parallèle avec la réparation du tissu lésé. Comme la drosophile, le nématode C. elegans est capable de répondre à une blessure ou une infection de l’épiderme en induisant rapidement l’expression de gènes codant des peptides antimicrobiens. Si les voies de signalisation impliquées avaient déjà été caractérisées, la réception du signal en amont de cette réponse n’était pas connue, et n’impliquait pas d’orthologues des récepteurs identifiés chez les autres espèces, comme les TLR (Toll-Like Receptor). L’équipe de N. Pujol et J. Ewbank a couplé des analyses génétiques à un crible par ARN interférence de l’ensemble des 20 000 gènes du génome de C. elegans. Ces études ont identifié un récepteur de la famille des récepteurs couplés aux protéines G (GPCR), DCAR-1, requis pour la réponse innée de l’épiderme. Ce récepteur active une voie de transduction du signal conservée qui aboutit à la synthèse de peptides antimicrobiens. Ce récepteur était connu pour être activé par des catécholamines dans le système nerveux, mais il restait à identifier le ligand endogène produit lors d’une infection dans l’épiderme. L’équipe de chimistes de F. Schroeder à l'université Cornell a comparé les métabolites présents chez des nématodes infectés ou blessés à une situation témoin par spectrométrie de masse et chromatographie liquide. L’acide hydroxyphenyl lactique (HPLA), un dérivé de la tyrosine, a été identifié et validé in vivo comme le ligand endogène du récepteur. Présent chez les humains, HPLA est retrouvé en abondance dans certains désordres métaboliques, bien que sa voie de biosynthèse ne soit pas complètement élucidée. Il sera intéressant de savoir si des infections ou des blessures provoquent la production de HPLA ou d’un produit dérivé chez d’autres espèces. De plus, si certains GPCR ont déjà été caractérisés comme reconnaissant des molécules de dommage (ou DAMP pour Damage Associated Molecular Pattern), tels que les récepteurs purinergiques, les GPCR restent une classe de récepteurs sous-explorée dans le contexte de l’infection. C. elegans possède un énorme répertoire de plus de 1000 GPCR. Il est donc possible que plusieurs de ces récepteurs aient un rôle dans la détection de l’infection ou de dommages cellulaires et permettent une réponse de l’hôte contre des attaques de pathogènes. De plus, l'expression de centaines de GPCR dans l'intestin humain ouvre la possibilité d’un rôle conservé dans les interactions avec les microbes chez l'homme.

 

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