Paris, 30 juin 2014

Préférence manuelle et langage : existe-t-il vraiment un hémisphère dominant ?

Les chercheurs du Groupe d'imagerie neurofonctionnelle (CNRS/CEA/Université de Bordeaux) ont démontré, avec une approche novatrice basée sur l'exploitation d'une grande base de données psychométriques et d'imagerie cérébrale, que la localisation des aires du langage dans le cerveau est indépendante du fait d'être droitier ou gaucher, sauf pour une très faible fraction de gauchers dont l'hémisphère droit est dominant à la fois pour les activités manuelles et pour le langage. Leur étude est publiée dans Plos One le 30 juin 2014.
L'espèce humaine est la seule chez laquelle on observe une asymétrie du comportement moteur fortement majoritaire : 90% de la population utilise préférentiellement la main droite et 10% la main gauche. Ce comportement moteur est dit « croisé » : si on utilise la main droite, c'est l'hémisphère cérébral gauche, alors considéré comme dominant, qui est activé. Le langage, avec le comportement moteur, est une des fonctions les plus latéralisées du corps humain : en fonction des personnes, les réseaux d'aires cérébrales contrôlant la parole sont situés préférentiellement dans l'hémisphère gauche ou dans l'hémisphère droit du cerveau. De nombreuses études ont montré que l'hémisphère gauche, comme pour le comportement moteur, est dominant pour le langage dans 90% des cas.
Les 10% de gauchers de la population correspondent-ils au 10% des individus dont le langage est situé dans l'hémisphère droit du cerveau ? La localisation des aires du langage dans le cerveau est-elle alors corrélée au fait d'être droitier ou gaucher ? Pour répondre à cette question, les chercheurs du Groupe d'imagerie neurofonctionnelle ont tout d'abord recruté un large échantillon de participants (297) très fortement enrichi en gauchers (153). Alors que la plupart des autres études ne concernent que des droitiers (majoritaires dans la population) les chercheurs ont analysé, pour la première fois, la latéralisation du langage chez un grand nombre de droitiers et de gauchers. Les sujets de cet échantillon ont ensuite subi une IRM fonctionnelle alors qu'ils effectuaient des tests de langage. Trois types de latéralisation pour le langage ont ainsi été révélés à partir des images  obtenues (voir figure 1) : « typique » avec un hémisphère gauche dominant (présent chez 88% des droitiers et 78% des gauchers), « ambilatéral » sans hémisphère clairement dominant (présent chez 12% des droitiers et 15% des gauchers), « très atypique » avec un hémisphère droit dominant (présent uniquement chez 7% des gauchers). L'analyse statistique de cette distribution montre que la concordance entre l'hémisphère dominant pour les activités manuelles et celui pour le langage se fait au hasard, sauf pour une petite fraction de la population (moins de 1%) pour laquelle l'hémisphère droit est dominant à la fois pour le langage et pour la main.
Ces résultats montrent donc qu'il n'est pas possible de déterminer l'hémisphère dominant pour le langage en connaissant seulement la préférence manuelle d'un individu. Les chercheurs vont maintenant tenter de comprendre pourquoi seul un petit groupe de gauchers possède un hémisphère droit dominant pour le langage, en déterminant en particulier s'il existe des variants géniques qui expliqueraient ce phénomène. Ces résultats démontrent également qu'un échantillon enrichi en gauchers, composé à partir d'une grande base de données, permet, à la différence d'un échantillon essentiellement constitué de droitiers, de mettre en évidence des facteurs de variabilité des bases structurales et fonctionnelles du cerveau humain : la détermination de ces sources de variabilité dans la latéralisation du langage ouvre la voie vers une meilleure compréhension des pathologies du langage.

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LES PHOTORÉCEPTEURS

Les photorécepteurs de la rétine des vertébrés, les bâtonnets et les cônes, se distinguent par de nombreuses caractéristiques, tant anatomiques que fonctionnelles. La principale étant le rôle opposé que jouent les deux types de photorécepteurs : bâtonnets très sensibles dans les basses intensités lumineuses mais ne distinguant pas les couleurs (vision scotopique); et cônes nécessitant de fortes lumières mais permettant une vision précise et en couleur du monde qui nous entoure (vision photopique).

Mais dans les deux cas, c’est l’absorption de l’énergie lumineuse par les photopigments fichés dans les disques du segment externe qui initie la réponse nerveuse, en l’occurrence une hyperpolarisation de la cellule photoréceptrice. Dans le cas des bâtonnets, ce pigment photosensible s’appelle la rhodopsine et a son pic de sensibilité autour de 500 nanomètres (nm) dans le spectre électromagnétique de la lumière visible.
Les cônes contiennent pour leur part trois variétés d’opsine, une protéine transmembranaire très proche de la rhodopsine. Des différences dans la séquence des acides aminés de cette protéine rendent compte de leur courbe d’absorption différente de la lumière (voir le graphique). Par conséquent, ces trois variétés d’opsine déterminent trois types de cônes à la sensibilité spectrale différente.

Les cônes « bleus » sont principalement activés par une longueur d’onde d’environ 420 nm, les cônes « verts » autour de 530 nm, et les cônes « rouges » près de 560 nm. Alternativement, on parle aussi de cônes-S pour décrire les cônes qui contiennent en majorité le pigment sensible au bleu; de cônes-M pour ceux qui présentent une concentration plus importante en pigments sensibles au vert; et de cônes-L pour les cônes porteurs du pigment sensible au rouge.

Les trois pigments sont donc présents dans chaque type de cône, mais en proportion très majoritaire pour la couleur dominante. Les lettres S, M ou L viennent de l’anglais « Short, Medium and Long wavelenght » qui désigne les longueurs d’onde courtes, moyennes et longues d’absorption maximale des différentes opsines.

Un objet dont la couleur se situe quelque part dans le spectre visible va donc exciter à divers degrés les 3 types de cône. Un objet vert par exemple va surtout stimuler les cônes verts, mais aussi les rouges à un moindre degré et très légèrement les bleus. Notre perception des couleurs dépend donc de cette superposition des différents spectres d’absorption des trois types de cônes. Et bien sûr, par la suite, de la complexité des interactions neuronales dans la rétine le reste du cerveau.

Le daltonisme est une déficience de la vision qui se caractérise par une incapacité à différencier certaines teintes ou couleurs. Le nom de cette déficience vient de celui du physicien John Dalton (1766-1844) qui en était lui-même atteint.

Environ 8 % des hommes en sont atteints à divers degré et un peu moins de 1 % des femmes. Cette différence s’explique par le fait que la principale forme de daltonisme est héréditaire et que les mutations génétiques qui en sont la cause surviennent sur le chromosome X. Comme le gène muté est récessif, les femmes qui possèdent deux exemplaires du chromosome X peuvent être porteuses sans être atteintes si l’autre chromosome X est intact. Mais pas les hommes, qui n’en possèdent qu’un, et qui sont donc automatiquement atteint s’ils ont la mutation.

Les cas de daltonisme total, l'achromatopsie, où le monde n’apparaît qu’en teinte de gris sont très rares. Plus souvent, les daltoniens ont de la difficulté à distinguer entre le rouge et le vert et, beaucoup plus rarement, entre le bleu et le jaune.

Le daltonisme classique au rouge et au vert est le résultat, au niveau de la rétine, d’un manque de cônes « rouges ». On classe en général les formes de daltonisme selon le type du cône atteint. Aux trois types de cônes correspondent donc trois types de daltonismes, où la deutéranopie, la déficience du pigment vert, est la plus fréquente.

 L’adaptation à l’obscurité se fait en deux temps qui reflètent la transition d’une vision issue des cônes (vision photopique) à une vision issue des bâtonnets (vision scotopique). Durant les 5 ou 6 premières minutes après le passage d’une pièce éclairée à une pièce sombre, le seuil de sensibilité à la lumière, à l’origine très élevé à cause du séjour dans la pièce éclairée, décroît d’abord rapidement pour ensuite sembler vouloir se stabiliser de manière asymptotique. Mais autour de la septième minute, le seuil commence à décliner de plus belle et atteint un second plancher asymptotique, beaucoup plus bas celui-là, environ une demi-heure plus tard. Ce seuil minimal est celui de la vision scotopique alors que le seuil initial représente celui de la vision photopique.

LA TRANSDUCTION DU SIGNAL LUMINEUX

La transduction de l'énergie lumineuse en variation de potentiel de membrane des photorécepteurs commence avec l’absorption de photons par un pigment photosensible appelé opsine. Dans le cas des bâtonnets, il s’agit d’une protéine appelée rhodopsine, et dans le cas des cônes, des iodopsines. Un seul bâtonnet peut compter jusqu’à 100 millions de molécule de rhodopsine sur les disques de son segment externe. Ces molécules de la famille des opsines comprennent sept domaines transmembranaires. La structure de cette protéine n’est pas sans rappeler celle des récepteurs synaptiques métabotropes.

On peut d’ailleurs considérer la rhodopsine comme une protéine-récepteur qui serait déjà associée à son agoniste. En effet, une molécule dérivée de la vitamine A appelée rétinène (ou rétinal) est attaché au milieu du septième domaine transmembranaire de la rhodopsine. Plus précisément, il s’agit de la forme « 11-cis » du rétinène qui, lorsqu’elle absorbe la lumière, subit un changement de conformation vers la forme « tout-trans ». C’est ce changement de forme, appelé aussi isomérisation, qui fait passer la rhodopsine à sa forme active, la metarhodopsine II. Le dépliement du rétinène produit donc le même effet que si un neurotransmetteur venait soudainement de se fixer à son récepteur.

La metarhodopsine II va par la suite stimuler une protéine G particulière appelé transducine. Comme toutes les protéines G, celle-ci va rendre active une autre enzyme qui est dans ce cas-ci la phosphodiestérase (PDE). Quand la phosphodiestérase est activée, elle transforme le GMPc présent en l’absence de lumière dans le cytoplasme des bâtonnets en simple GMP. Et c’est cette chute du taux de GMPc qui entraîne la fermeture des canaux sodiques et l’hyperpolarisation de la membrane. Résultat : moins de neurotransmetteurs (probablement du glutamate) relâchés aux terminaisons synaptiques des photorécepteurs.

À noter l’amplification du signal qui survient à deux endroits dans la cascade biochimique : chaque metarhodopsine II active autour d’une centaine de protéines G, et chaque molécule de phosphodiestérase va permettre l’hydrolyse d’environ un millier de molécules de GMPc en GMP. C’est ce phénomène d’amplification qui permet aux bâtonnets de détecter la présence d’un seul photon lumineux.

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LES PHOTORÉCEPTEURS

La conversion de la lumière en un signal nerveux compréhensible pour le cerveau s’effectuent dans des cellules spécialisées de la rétine appelées photorécepteurs.

Les photorécepteurs sont formés de quatre parties : un segment externe, un segment interne, un corps cellulaire et une terminaison synaptique.
Le segment externe est formé d’un empilement de disques enchâssés dans la membrane de la cellule. C’est sur ces disques que se trouvent les pigments sensibles à la lumière.

C’est la forme du segment externe qui permet de distinguer les deux grands types de photorécepteurs : les bâtonnets présentent un long segment externe cylindrique avec de nombreux disques tandis que les cônes ont un segment externe plus court et effilé, avec relativement peu de disques.

Ce plus grand nombre de disques dans les bâtonnets fait en sorte qu’ils sont 1 000 fois plus sensibles à la lumière que les cônes. C’est ce qui explique pourquoi, quand il y a peu de lumière comme la nuit, seuls les bâtonnets contribuent à la vision. Et l’inverse se produit à la grande lumière du jour où ce sont les cônes qui sont les plus actifs.
 
 La rétine présente donc une double nature, capable de travailler en basse lumière grâce aux bâtonnets et en haute lumière grâce aux cônes. De plus, parmi les autres différences entre les deux types de photorécepteur, seuls les cônes sont sensibles aux différentes couleurs.

 Les bases moléculaires du toucher se précisent
Lorsque nous passons soudainement de la lumière à l'obscurité presque totale (en entrant dans une salle de cinéma obscure par exemple), cela nous prend un certain temps avant d'y voir quelque chose. C'est que la lumière, pour être transformée en influx nerveux, doit d'abord briser une molécule appelée rhodopsine. Or le stock de cette molécule se renouvelle assez lentement. Lorsque l'on vient d'un milieu très éclairé, il ne nous reste tout simplement plus assez de rhodopsine pour voir efficacement dans la pénombre. Il faut donc attendre que la rhodopsine se renouvelle. Pendant cette période de transition, on dit que nos yeux s'adaptent à l'obscurité.

De la même façon, lorsque vous mettez une paire de lunettes de soleil, tout d'abord tout semble teinté de la couleur des lentilles. Mais après quelques temps vous ne remarquez plus cette couleur. Vos yeux ont subi une autre forme d’adaptation, l'adaptation chromatique.

LA TRANSDUCTION DU SIGNAL LUMINEUX

 
La porte d’entrée du système visuel est bien entendu l’œil à l’arrière duquel se trouve la rétine. Celle-ci est constituée de cellules spécialisées, les cônes et les bâtonnets, capables de convertir l’énergie lumineuse en activité nerveuse.
 
Cette conversion se fait grâce à des pigments sensibles à la lumière situés sur les disques du segment externe des cônes et des bâtonnets. Quand la lumière frappe le pigment, celui-ci change de forme, ce qui provoque une cascade de réactions chimiques dans le photorécepteur.
 
Ces réactions vont rendre la membrane des photorécepteurs moins perméable à certains ions comme le sodium. Et c’est ce changement de perméabilité qui va modifier le potentiel de membrane du photorécepteur et permettre l'émission d'un signal nerveux aux cellules de la couche suivante dans la rétine.

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LES PHOTORÉCEPTEURS

La transduction du signal lumineux en influx nerveux est assumée par environ 125 millions de photorécepteurs qui sont situés dans la partie la plus profonde de la rétine. Deux types de photorécepteurs bien différents se partagent cette tâche. D'un côté les 120 millions de bâtonnets qui permettent de voir en nuances de gris dans des conditions de faible luminosité ("la nuit, tous les chats sont gris"). Et de l'autre, les 5 millions de cônes, plus petits et plus larges, qui sont sensibles à la couleur dans des conditions de forte luminosité.
La forme du segment externe, cylindrique pour les bâtonnets et cônique pour les cônes, n’est pas la seule caractéristique qui distingue les deux types de photorécepteurs. L’arrangement et le nombre de disques à l’intérieur de ce segment externe en est une autre. Celui des bâtonnets est rempli d’environ 900 de ces disques qui sont complètement indépendants du reste de la membrane et s’empilent librement dans le segment externe. Les disques des cônes sont beaucoup moins nombreux. Ils sont également formés par le repliement de la membrane du segment externe, mais restent cependant reliés à celle-ci contrairement à ceux des bâtonnets.

Les photorécepteurs sont ni plus ni moins que des cellules ciliées très spécialisées où les segments externe et interne sont reliés par un cil connecteur. Le segment interne des photorécepteurs contient le noyau et les organites (les mitochondries, l'appareil de Golgi, etc.) indispensables au fonctionnement de toute cellule. Encore ici, des différences anatomiques notables sont observées entre les segments internes des cônes et des bâtonnets (voir encadré).

La répartition des cônes et des bâtonnets varie sur la surface rétinienne. Très peu de cônes se retrouvent en périphérie où les bâtonnets prédominent. À l’opposé, il n’y a pas du tout de bâtonnets dans la région centrale de la rétine appelée fovéa. C’est pour cette raison que nos yeux bougent afin de faire tomber l’objet d’intérêt du champ visuel sur cette zone de grande acuité visuelle.
 
 Finalement, la distinction fonctionnelle la plus importante entre cônes et bâtonnets, celle qui rend les premiers sensibles à la couleur et pas les seconds, vient de leurs photopigments différents. En effet, contrairement aux bâtonnets qui ont toujours le même type de photopigment appelé rhodopsine, le segment externe des cônes contient l'une des trois différentes opsines absorbant d’une manière maximales les ondes lumineuses à courte, moyenne ou longue longueur d’onde. Ces trois pigments à la sensibilité spectrale différente sont à la base de notre vision des couleurs.

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La sensibilité de nos yeux à la lumière n’est pas fixe mais s’adapte au niveau de luminosité de différentes façons. L’adaptation à l’obscurité se produit par exemple lorsque l’on entre dans une salle de cinéma alors que la représentation est déjà commencée. Nous avons d’abord l’impression de ne voir absolument rien. Mais très rapidement nos iris s’ouvrent pour laisser passer plus de lumière vers la rétine. Un phénomène plus lent se produit aussi au niveau du pigment photosensible des bâtonnets, la rhodopsine. Au cours des 20 ou 25 premières minutes passées dans un environnement obscur, les stocks de rhodopsine, épargnés par la lumière, se régénèrent plus facilement de telle sorte que la sensibilité des bâtonnets à la lumière s’accroît d’environ un million de fois !

Quand cet œil adapté à l’obscurité retrouve la lumière, le phénomène inverse se produit et l’on se retrouve, en sortant du cinéma, temporairement aveuglé par le soleil. C’est l’adaptation à la lumière dont la première étape est la fermeture rapide de l’iris pour réduire l’entrée de lumière dans l’œil. Les autres modifications biochimiques s’inversent également de sorte qu’après quelques minutes seulement, notre vision s’est adaptée aux fortes lumières d’une journée ensoleillée. Les cônes s’adaptent donc plus rapidement à la lumière que les bâtonnets à l’obcurité.

Les pigments photosensibles qui sont décomposés par la lumière se reforment en environ un douzième de seconde. Ce délai est responsable du phénomène de persistance rétinienne dont on a longtemps cru à tort qu’il était à la base de l’illusion du mouvement au cinéma.


LA TRANSDUCTION DU SIGNAL LUMINEUX

La fonction des photorécepteurs est de transformer l’énergie lumineuse en potentiel de membrane. La mécanique de ce processus est comparable en plusieurs points à celle que l’on retrouve au niveau des synapses utilisant des récepteurs métabotropes pour assurer la transduction chimique. En effet, la fixation d'un neurotransmetteur à un récepteur métabotrope active des protéines G qui à leur tour stimulent diverses enzymes. Ces enzymes vont modifier la concentration intracellulaire de second messager, ce qui va amener un changement dans la conductance de certains canaux ioniques et par conséquent une variation du potentiel membranaire.

La transduction de la lumière par les photorécepteurs de la rétine suit les mêmes grandes étapes. Mais avant de les mentionner, il faut d’abord souligner le fait que, contrairement au potentiel de repos habituel des neurones qui se situe autour de – 65 mV, le potentiel de membrane du segment externe des bâtonnets est d’environ – 30 mV dans l’obscurité. Cette dépolarisation découle de l’entrée constante de sodium par des canaux sodiques spécifiques du segment externe en l’absence de lumière. Or ces canaux sont maintenus ouverts par la présence du second messager GMPc (guanosine monophosphate cyclique) produit en continu par l’enzyme guanylate cyclase en condition d’obscurité. Ce phénomène est appelé le courant d’obscurité.

Quand des photons lumineux frappent le pigment photosensible des cônes ou des bâtonnets, celui-ci change de conformation et active ainsi une protéine G. Appelée transducine, cette protéine G va faire diminuer le taux de GMPc dans le photorécepteur en activant l'enzyme phosphodiestérase qui détruit le GMPc. Cette baisse de GMPc réduit à son tour la conductance au sodium et, par conséquent, le courant d’obscurité responsable du potentiel de membrane élevé du segment externe.

Le résultat est donc le contraire de ce que l’on pourrait s’attendre, à savoir que la présence de lumière va hyperpolariser le photorécepteur. Et par conséquent faire en sorte que moins de neurotransmetteurs vont être relâchés à la synapse avec les cellules bipolaires.

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