ecole de musique toulon, cours de piano
     
 
 
 
 
 
menu
 
 

LES PHOTORÉCEPTEURS

 

LES PHOTORÉCEPTEURS

Les photorécepteurs de la rétine des vertébrés, les bâtonnets et les cônes, se distinguent par de nombreuses caractéristiques, tant anatomiques que fonctionnelles. La principale étant le rôle opposé que jouent les deux types de photorécepteurs : bâtonnets très sensibles dans les basses intensités lumineuses mais ne distinguant pas les couleurs (vision scotopique); et cônes nécessitant de fortes lumières mais permettant une vision précise et en couleur du monde qui nous entoure (vision photopique).

Mais dans les deux cas, c’est l’absorption de l’énergie lumineuse par les photopigments fichés dans les disques du segment externe qui initie la réponse nerveuse, en l’occurrence une hyperpolarisation de la cellule photoréceptrice. Dans le cas des bâtonnets, ce pigment photosensible s’appelle la rhodopsine et a son pic de sensibilité autour de 500 nanomètres (nm) dans le spectre électromagnétique de la lumière visible.
Les cônes contiennent pour leur part trois variétés d’opsine, une protéine transmembranaire très proche de la rhodopsine. Des différences dans la séquence des acides aminés de cette protéine rendent compte de leur courbe d’absorption différente de la lumière (voir le graphique). Par conséquent, ces trois variétés d’opsine déterminent trois types de cônes à la sensibilité spectrale différente.

Les cônes « bleus » sont principalement activés par une longueur d’onde d’environ 420 nm, les cônes « verts » autour de 530 nm, et les cônes « rouges » près de 560 nm. Alternativement, on parle aussi de cônes-S pour décrire les cônes qui contiennent en majorité le pigment sensible au bleu; de cônes-M pour ceux qui présentent une concentration plus importante en pigments sensibles au vert; et de cônes-L pour les cônes porteurs du pigment sensible au rouge.

Les trois pigments sont donc présents dans chaque type de cône, mais en proportion très majoritaire pour la couleur dominante. Les lettres S, M ou L viennent de l’anglais « Short, Medium and Long wavelenght » qui désigne les longueurs d’onde courtes, moyennes et longues d’absorption maximale des différentes opsines.

Un objet dont la couleur se situe quelque part dans le spectre visible va donc exciter à divers degrés les 3 types de cône. Un objet vert par exemple va surtout stimuler les cônes verts, mais aussi les rouges à un moindre degré et très légèrement les bleus. Notre perception des couleurs dépend donc de cette superposition des différents spectres d’absorption des trois types de cônes. Et bien sûr, par la suite, de la complexité des interactions neuronales dans la rétine le reste du cerveau.

Le daltonisme est une déficience de la vision qui se caractérise par une incapacité à différencier certaines teintes ou couleurs. Le nom de cette déficience vient de celui du physicien John Dalton (1766-1844) qui en était lui-même atteint.

Environ 8 % des hommes en sont atteints à divers degré et un peu moins de 1 % des femmes. Cette différence s’explique par le fait que la principale forme de daltonisme est héréditaire et que les mutations génétiques qui en sont la cause surviennent sur le chromosome X. Comme le gène muté est récessif, les femmes qui possèdent deux exemplaires du chromosome X peuvent être porteuses sans être atteintes si l’autre chromosome X est intact. Mais pas les hommes, qui n’en possèdent qu’un, et qui sont donc automatiquement atteint s’ils ont la mutation.

Les cas de daltonisme total, l'achromatopsie, où le monde n’apparaît qu’en teinte de gris sont très rares. Plus souvent, les daltoniens ont de la difficulté à distinguer entre le rouge et le vert et, beaucoup plus rarement, entre le bleu et le jaune.

Le daltonisme classique au rouge et au vert est le résultat, au niveau de la rétine, d’un manque de cônes « rouges ». On classe en général les formes de daltonisme selon le type du cône atteint. Aux trois types de cônes correspondent donc trois types de daltonismes, où la deutéranopie, la déficience du pigment vert, est la plus fréquente.

 L’adaptation à l’obscurité se fait en deux temps qui reflètent la transition d’une vision issue des cônes (vision photopique) à une vision issue des bâtonnets (vision scotopique). Durant les 5 ou 6 premières minutes après le passage d’une pièce éclairée à une pièce sombre, le seuil de sensibilité à la lumière, à l’origine très élevé à cause du séjour dans la pièce éclairée, décroît d’abord rapidement pour ensuite sembler vouloir se stabiliser de manière asymptotique. Mais autour de la septième minute, le seuil commence à décliner de plus belle et atteint un second plancher asymptotique, beaucoup plus bas celui-là, environ une demi-heure plus tard. Ce seuil minimal est celui de la vision scotopique alors que le seuil initial représente celui de la vision photopique.

LA TRANSDUCTION DU SIGNAL LUMINEUX

La transduction de l'énergie lumineuse en variation de potentiel de membrane des photorécepteurs commence avec l’absorption de photons par un pigment photosensible appelé opsine. Dans le cas des bâtonnets, il s’agit d’une protéine appelée rhodopsine, et dans le cas des cônes, des iodopsines. Un seul bâtonnet peut compter jusqu’à 100 millions de molécule de rhodopsine sur les disques de son segment externe. Ces molécules de la famille des opsines comprennent sept domaines transmembranaires. La structure de cette protéine n’est pas sans rappeler celle des récepteurs synaptiques métabotropes.

On peut d’ailleurs considérer la rhodopsine comme une protéine-récepteur qui serait déjà associée à son agoniste. En effet, une molécule dérivée de la vitamine A appelée rétinène (ou rétinal) est attaché au milieu du septième domaine transmembranaire de la rhodopsine. Plus précisément, il s’agit de la forme « 11-cis » du rétinène qui, lorsqu’elle absorbe la lumière, subit un changement de conformation vers la forme « tout-trans ». C’est ce changement de forme, appelé aussi isomérisation, qui fait passer la rhodopsine à sa forme active, la metarhodopsine II. Le dépliement du rétinène produit donc le même effet que si un neurotransmetteur venait soudainement de se fixer à son récepteur.

La metarhodopsine II va par la suite stimuler une protéine G particulière appelé transducine. Comme toutes les protéines G, celle-ci va rendre active une autre enzyme qui est dans ce cas-ci la phosphodiestérase (PDE). Quand la phosphodiestérase est activée, elle transforme le GMPc présent en l’absence de lumière dans le cytoplasme des bâtonnets en simple GMP. Et c’est cette chute du taux de GMPc qui entraîne la fermeture des canaux sodiques et l’hyperpolarisation de la membrane. Résultat : moins de neurotransmetteurs (probablement du glutamate) relâchés aux terminaisons synaptiques des photorécepteurs.

À noter l’amplification du signal qui survient à deux endroits dans la cascade biochimique : chaque metarhodopsine II active autour d’une centaine de protéines G, et chaque molécule de phosphodiestérase va permettre l’hydrolyse d’environ un millier de molécules de GMPc en GMP. C’est ce phénomène d’amplification qui permet aux bâtonnets de détecter la présence d’un seul photon lumineux.

 

DOCUMENT             LIEN

 
 
 
 

LES PHOTORÉCEPTEURS

 

LES PHOTORÉCEPTEURS

La conversion de la lumière en un signal nerveux compréhensible pour le cerveau s’effectuent dans des cellules spécialisées de la rétine appelées photorécepteurs.

Les photorécepteurs sont formés de quatre parties : un segment externe, un segment interne, un corps cellulaire et une terminaison synaptique.
Le segment externe est formé d’un empilement de disques enchâssés dans la membrane de la cellule. C’est sur ces disques que se trouvent les pigments sensibles à la lumière.

C’est la forme du segment externe qui permet de distinguer les deux grands types de photorécepteurs : les bâtonnets présentent un long segment externe cylindrique avec de nombreux disques tandis que les cônes ont un segment externe plus court et effilé, avec relativement peu de disques.

Ce plus grand nombre de disques dans les bâtonnets fait en sorte qu’ils sont 1 000 fois plus sensibles à la lumière que les cônes. C’est ce qui explique pourquoi, quand il y a peu de lumière comme la nuit, seuls les bâtonnets contribuent à la vision. Et l’inverse se produit à la grande lumière du jour où ce sont les cônes qui sont les plus actifs.
 
 La rétine présente donc une double nature, capable de travailler en basse lumière grâce aux bâtonnets et en haute lumière grâce aux cônes. De plus, parmi les autres différences entre les deux types de photorécepteur, seuls les cônes sont sensibles aux différentes couleurs.

 Les bases moléculaires du toucher se précisent
Lorsque nous passons soudainement de la lumière à l'obscurité presque totale (en entrant dans une salle de cinéma obscure par exemple), cela nous prend un certain temps avant d'y voir quelque chose. C'est que la lumière, pour être transformée en influx nerveux, doit d'abord briser une molécule appelée rhodopsine. Or le stock de cette molécule se renouvelle assez lentement. Lorsque l'on vient d'un milieu très éclairé, il ne nous reste tout simplement plus assez de rhodopsine pour voir efficacement dans la pénombre. Il faut donc attendre que la rhodopsine se renouvelle. Pendant cette période de transition, on dit que nos yeux s'adaptent à l'obscurité.

De la même façon, lorsque vous mettez une paire de lunettes de soleil, tout d'abord tout semble teinté de la couleur des lentilles. Mais après quelques temps vous ne remarquez plus cette couleur. Vos yeux ont subi une autre forme d’adaptation, l'adaptation chromatique.

LA TRANSDUCTION DU SIGNAL LUMINEUX

 
La porte d’entrée du système visuel est bien entendu l’œil à l’arrière duquel se trouve la rétine. Celle-ci est constituée de cellules spécialisées, les cônes et les bâtonnets, capables de convertir l’énergie lumineuse en activité nerveuse.
 
Cette conversion se fait grâce à des pigments sensibles à la lumière situés sur les disques du segment externe des cônes et des bâtonnets. Quand la lumière frappe le pigment, celui-ci change de forme, ce qui provoque une cascade de réactions chimiques dans le photorécepteur.
 
Ces réactions vont rendre la membrane des photorécepteurs moins perméable à certains ions comme le sodium. Et c’est ce changement de perméabilité qui va modifier le potentiel de membrane du photorécepteur et permettre l'émission d'un signal nerveux aux cellules de la couche suivante dans la rétine.

 

DOCUMENT            LIEN

 
 
 
 

LES PHOTORÉCEPTEURS

 

LES PHOTORÉCEPTEURS

La transduction du signal lumineux en influx nerveux est assumée par environ 125 millions de photorécepteurs qui sont situés dans la partie la plus profonde de la rétine. Deux types de photorécepteurs bien différents se partagent cette tâche. D'un côté les 120 millions de bâtonnets qui permettent de voir en nuances de gris dans des conditions de faible luminosité ("la nuit, tous les chats sont gris"). Et de l'autre, les 5 millions de cônes, plus petits et plus larges, qui sont sensibles à la couleur dans des conditions de forte luminosité.
La forme du segment externe, cylindrique pour les bâtonnets et cônique pour les cônes, n’est pas la seule caractéristique qui distingue les deux types de photorécepteurs. L’arrangement et le nombre de disques à l’intérieur de ce segment externe en est une autre. Celui des bâtonnets est rempli d’environ 900 de ces disques qui sont complètement indépendants du reste de la membrane et s’empilent librement dans le segment externe. Les disques des cônes sont beaucoup moins nombreux. Ils sont également formés par le repliement de la membrane du segment externe, mais restent cependant reliés à celle-ci contrairement à ceux des bâtonnets.

Les photorécepteurs sont ni plus ni moins que des cellules ciliées très spécialisées où les segments externe et interne sont reliés par un cil connecteur. Le segment interne des photorécepteurs contient le noyau et les organites (les mitochondries, l'appareil de Golgi, etc.) indispensables au fonctionnement de toute cellule. Encore ici, des différences anatomiques notables sont observées entre les segments internes des cônes et des bâtonnets (voir encadré).

La répartition des cônes et des bâtonnets varie sur la surface rétinienne. Très peu de cônes se retrouvent en périphérie où les bâtonnets prédominent. À l’opposé, il n’y a pas du tout de bâtonnets dans la région centrale de la rétine appelée fovéa. C’est pour cette raison que nos yeux bougent afin de faire tomber l’objet d’intérêt du champ visuel sur cette zone de grande acuité visuelle.
 
 Finalement, la distinction fonctionnelle la plus importante entre cônes et bâtonnets, celle qui rend les premiers sensibles à la couleur et pas les seconds, vient de leurs photopigments différents. En effet, contrairement aux bâtonnets qui ont toujours le même type de photopigment appelé rhodopsine, le segment externe des cônes contient l'une des trois différentes opsines absorbant d’une manière maximales les ondes lumineuses à courte, moyenne ou longue longueur d’onde. Ces trois pigments à la sensibilité spectrale différente sont à la base de notre vision des couleurs.

Nouveauté : 4 fils RSS de nouvelles récentes sur le cerveau
Qu’est-ce qui détermine « ce qui nous trotte dans la tête » ?
La sensibilité de nos yeux à la lumière n’est pas fixe mais s’adapte au niveau de luminosité de différentes façons. L’adaptation à l’obscurité se produit par exemple lorsque l’on entre dans une salle de cinéma alors que la représentation est déjà commencée. Nous avons d’abord l’impression de ne voir absolument rien. Mais très rapidement nos iris s’ouvrent pour laisser passer plus de lumière vers la rétine. Un phénomène plus lent se produit aussi au niveau du pigment photosensible des bâtonnets, la rhodopsine. Au cours des 20 ou 25 premières minutes passées dans un environnement obscur, les stocks de rhodopsine, épargnés par la lumière, se régénèrent plus facilement de telle sorte que la sensibilité des bâtonnets à la lumière s’accroît d’environ un million de fois !

Quand cet œil adapté à l’obscurité retrouve la lumière, le phénomène inverse se produit et l’on se retrouve, en sortant du cinéma, temporairement aveuglé par le soleil. C’est l’adaptation à la lumière dont la première étape est la fermeture rapide de l’iris pour réduire l’entrée de lumière dans l’œil. Les autres modifications biochimiques s’inversent également de sorte qu’après quelques minutes seulement, notre vision s’est adaptée aux fortes lumières d’une journée ensoleillée. Les cônes s’adaptent donc plus rapidement à la lumière que les bâtonnets à l’obcurité.

Les pigments photosensibles qui sont décomposés par la lumière se reforment en environ un douzième de seconde. Ce délai est responsable du phénomène de persistance rétinienne dont on a longtemps cru à tort qu’il était à la base de l’illusion du mouvement au cinéma.


LA TRANSDUCTION DU SIGNAL LUMINEUX

La fonction des photorécepteurs est de transformer l’énergie lumineuse en potentiel de membrane. La mécanique de ce processus est comparable en plusieurs points à celle que l’on retrouve au niveau des synapses utilisant des récepteurs métabotropes pour assurer la transduction chimique. En effet, la fixation d'un neurotransmetteur à un récepteur métabotrope active des protéines G qui à leur tour stimulent diverses enzymes. Ces enzymes vont modifier la concentration intracellulaire de second messager, ce qui va amener un changement dans la conductance de certains canaux ioniques et par conséquent une variation du potentiel membranaire.

La transduction de la lumière par les photorécepteurs de la rétine suit les mêmes grandes étapes. Mais avant de les mentionner, il faut d’abord souligner le fait que, contrairement au potentiel de repos habituel des neurones qui se situe autour de – 65 mV, le potentiel de membrane du segment externe des bâtonnets est d’environ – 30 mV dans l’obscurité. Cette dépolarisation découle de l’entrée constante de sodium par des canaux sodiques spécifiques du segment externe en l’absence de lumière. Or ces canaux sont maintenus ouverts par la présence du second messager GMPc (guanosine monophosphate cyclique) produit en continu par l’enzyme guanylate cyclase en condition d’obscurité. Ce phénomène est appelé le courant d’obscurité.

Quand des photons lumineux frappent le pigment photosensible des cônes ou des bâtonnets, celui-ci change de conformation et active ainsi une protéine G. Appelée transducine, cette protéine G va faire diminuer le taux de GMPc dans le photorécepteur en activant l'enzyme phosphodiestérase qui détruit le GMPc. Cette baisse de GMPc réduit à son tour la conductance au sodium et, par conséquent, le courant d’obscurité responsable du potentiel de membrane élevé du segment externe.

Le résultat est donc le contraire de ce que l’on pourrait s’attendre, à savoir que la présence de lumière va hyperpolariser le photorécepteur. Et par conséquent faire en sorte que moins de neurotransmetteurs vont être relâchés à la synapse avec les cellules bipolaires.

 

DOCUMENT            LIEN

 
 
 
 

LA PHOTORÉCEPTION

 

2.2. La photoréception


2.2.1. La photoisomérisation
Nous le savons, le message lumineux est à l'origine de la perception des couleurs. Mais comment celui-ci interagit-il avec les éléments chimiques contenus dans les cônes? La première étape de la photoréception est l'interaction entre un photon et une molécule de iodopsine.
Nous avons vu auparavant que la lumière, à travers les propriétés corpusculaires des photons, peut interagir avec la matière. C'est donc une simple interaction photon-matière qui est à l'origine de la vision des couleurs. En effet, à l'obscurité, le rétinal existe sous sa forme 11-cis-rétinal, et est lié à l'opsine qui l'entoure. L'arrivée d'un photon a pour effet de transformer celui-ci en tout-trans-rétinal, par rotation autour de la double liaison 11-12, de la même façon que les autres interactions entre photons et matière: par interaction avec les électrons.
Figure 2-4. Photoisomérisation du 11-cis-rétinal en tout-trans-rétinal

Pour la iodopsine, ce changement va être assez important, car si le rétinal restait lié à l'opsine qui l'entourait, c'était justement à cause de sa forme 11-cis. La forme tout-trans, avec une chaîne latérale linéaire, ne présente pas la complémentarité de forme qui convient: le rétinal se trouve donc dissocié de l'opsine: c'est la décomposition du pigment. De plus, comme la spécificité de forme détermine la spécificité de fonction, l'opsine obtient donc maintenant une autre fonction, capable de déclencher une suite de réactions biochimiques qui entraîneront la formation d'un message nerveux.
Mais le processus est plus compliqué que ce que nous venons de voir, car cela ne marche pas dans tous les cas. Nous avons vu les courbes d'absorption spectrale des iodopsines S, M et L (Figure 1-5); celles-ci peuvent être interprétées comme la probabilité qu'a un photon d'une radiation de fréquence donnée d'être "piégé" par une molécule de iodopsine. Ainsi, dans certains cas, le photon sera absorbé par l'opsine, et ne pourra pas atteindre le rétinal qui y est imbriqué.
La première étape de la photoréception est donc une interaction entre lumière et rétinal, qui provoque un changement de conformation de la iodopsine. Le seul effet du photon est donc de déclencher la réaction; la suite de réaction qui suit sera assurée par la cellule elle-même: c'est la transduction.
2.2.2. La transduction
La transduction est une suite de réactions biochimiques très complexes, que nous ne pouvons pas détailler complètement ici. Mais nous essayerons d'en décrire les grandes lignes, et aussi son effet sur le plan électrophysiologique.
Figure 2-5. Le courant d'obscurité et l'hyperpolarisation du photorécepteur

2.2.2.1. Le courant d'obscurité
Regardons en premier lieu ce qui se passe dans la cellule lorsque celle-ci n'est pas éclairée. L'état des photorécepteurs est opposé à celui des neurones normaux: les cônes sont dépolarisés lorsqu'ils se trouvent à l'obscurité. Ceci signifie qu'il y a présence d'un courant permanent qui traverse les cellules photoréceptrices, le potentiel de récepteur étant de -40 mV par rapport au milieu extérieur. Celui-ci est créé par une inégalité dans la répartition de charges positives et négatives entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire.
Mais quelle est l'origine de ce courant? En fait, dans les cônes comme dans les autres cellules nerveuses, le courant est créé par un déplacement de cations, avec une prédominance de l'ion sodium Na+ pour les cônes, avec aussi un passage d'ions calcium Ca2+ et magnésium Mg2+. Ces ions proviennent du corps vitré. Pour permettre leur passage par la membrane plasmique, il est nécessaire d'avoir des pores cationiques ouverts, qui laissent passer les cations venant du milieu extérieur. Ceux-ci sont maintenus ouverts par un nucléotide cyclique, le guanosyl monophosphate cyclique (GMPc), agissant sur la face interne de la membrane plasmique. Sa concentration doit rester suffisante afin de garder les pores ouverts: sinon le courant devient plus faible. Les cations entrés dans la cellule sont ensuite évacués au niveau du segment interne, par un mécanisme de pompe pour les ions Na+ et un mécanisme d'échange de Na+ contre Ca2+ et K+. On voit donc qu'à l'obscurité, grâce au GMPc, les photorécepteurs sont traversés en permanence par un courant de cations.
2.2.2.2. L'hyperpolarisation du cône
Nous l'avons vu: l'arrivée d'un photon entraîne un changement de conformation de la iodopsine, et donc un changement de sa fonction. C'est à ce moment que commence la transduction. La iodopsine, maintenant activée, passe par un grand nombre de formes intermédiaires de dissociation. Elle peut ensuite atteindre la transducine, une protéine du groupe G, qui est capable de servir de médiateur de l'activation. Celle-ci va entraîner l'activité de la phosphodiestérase, qui hydrolyse le GMPc. La concentration en GMPc dans la cellule chute donc rapidement, ce qui entraîne la fermeture rapide des canaux d'ions.
La fermeture des canaux d'ions résulte en une augmentation de la résistance de la membrane cellulaire. Il y a donc une forte réduction du courant passant par le photorécepteur, parfois même un arrêt momentané du courant: ceci est une hyperpolarisation. Le potentiel de récepteur passe d'une valeur de -40 mV à des valeurs pouvant atteindre -80 mV, en raison d'une plus forte concentration en charges positives dans le milieu extérieur.
Nous avons donc maintenant un message nerveux: le potentiel de récepteur, qui se propagera le long de la membrane plasmique et atteindra l'extrémité synaptique. Nous observons donc un passage de message lumineux en message nerveux. Mais le photon ne joue que le rôle de déclencheur, libérant l'énergie potentielle contenue dans la cellule. Il n'y a donc pas "transformation de l'énergie lumineuse en énergie nerveuse".
Il existe un autre point important de cette transduction: l'amplification. En fait, il est difficile d'imaginer qu'un photon puisse entraîner un message nerveux assez important. Mais les mécanismes d'amplification permettent cela, grâce à deux étapes. Premièrement, une seule molécule de iodopsine activée peut activer plusieurs centaines de molécules de transducine. Puis, lors de l'hydrolyse du GMPc, une molécule de GMPc hydrolysée entraînera la fermeture de 106 canaux sodium. Le message peut donc être envoyé de façon assez forte pour produire une sensation, ce qui est important car les photorécepteurs ne reçoivent pas nécessairement plusieurs photons à la fois. Il faut noter cependant que les cônes sont beaucoup moins sensibles que les bâtonnets, un cône ne pouvant pas donner une réaction assez grande à l'arrivée d'un seul photon.

 

2.3. Le message nerveux
2.3.1. Synapses
Pour comprendre comment le message nerveux est acheminé jusqu'au cerveau, il est impératif de comprendre comment celui-ci est transmis d'une cellule nerveuse à une autre. Il nous faut donc expliquer le fonctionnement d'une synapse contactant les deux cellules : l'extrémité du prolongement pré-synaptique est formé d'un renflement, le bouton synaptique, riche en neurotransmetteur, contenu dans de petites vésicules. Un espace sépare le neurite pré-synaptique du neurite post-synaptique appelé la fente synaptique. La membrane post-synaptique (qui doit recevoir l'influx) porte des récepteurs spécifiques à ces neurotransmetteurs ; et lorsqu'un un influx nerveux atteint le bouton synaptique, il y provoque l'expulsion du neuromédiateur dans la fente par éclatement des vésicules : celui ci atteint les sites récepteurs de la membrane post-synaptique et y déclenche un influx nerveux. Dans le cas étudié, pour que le neurotransmetteur, en l'occurrence le glutamate, soit libéré par les cônes, c'est à dire pour que les vésicules éclatent, il faut que le potentiel de récepteur à proximité de la synapse se situe à un certain seuil de dépolarisation ; la quantité libérée augmentera ensuite en fonction du niveau de dépolarisation.
Figure 2-6. La transmission synaptique

Légende.

    1    Stockage du glutamate dans une vésicule synaptique;
    2    L'arrivée du potentiel de récepteur dans la terminaison présynaptique;
    3    Fusion des vésicules avec la membrane pré-synaptique;
    4    Libération du glutamate dans la fente synaptique;
    5    Fixation du glutamate sur les récepteurs de la membrane postsynaptique;
    6    Nouveau potentiel de récepteur;
    7    Inactivation du glutamate par des enzymes;
    8    Recapture du glutamate.


Dans l'obscurité, comme nous l'avons expliqué, par suite du courant d'obscurité, et de leur potentiel de récepteur de -40mV, les cônes sont en permanence dépolarisés; leur neurotransmetteur, le glutamate, est donc libéré en continu. Par contre, lors de la stimulation lumineuse, le potentiel de récepteur des cônes s'accroît (passant de -40mV à -80mV), s'éloignant ainsi brusquement du seuil de dépolarisation nécessaire à la libération complète du glutamate : il y aura ainsi moins de glutamate libéré.
Ainsi, le potentiel de récepteur, contenant les informations sensorielles nées lors de la transduction, contrôle le flux du neurotransmetteur libéré comme nous venons de le décrire. Le glutamate libéré, lui, se chargera d'induire les informations sensorielles dans les cellules bipolaires et horizontales ; nous allons maintenant étudier les "transmissions synaptiques" entre les cônes et les cellules bipolaires dans l'obscurité et lors de la stimulation lumineuse.
2.3.2. Cônes/Bipolaires
Comme nous l'avons vu, les cônes présentent deux types de synapses. Chacune contacte deux catégories de cellules bipolaires : les bipolaires invaginées (BipI) et les bipolaires superficielles (BipS), les zones de contact se situant dans la couche plexiforme externe. Nous avons également vu que l'activation de la iodopsine par la lumière se traduisait au niveau synaptique par une moindre quantité de neurotransmetteur libéré. Inversement, sitôt l'activation terminée, cette quantité augmente. Le point capital ici est de comprendre que ces deux catégories de cellules bipolaires réagissent de façon opposée au glutamate, le neurotransmetteur libéré par le cône. Ceci sous-entend qu'il existe deux types de synapses dont le rôle diffère: les synapses excitatrices et les synapses inhibitrices. En effet, la synapse peut soit transmettre une information, soit l'empêcher de se propager. Dans la synapse excitatrice, la libération du neurotransmetteur provoque du côté post-synaptique une augmentation de la perméabilité au sodium Na+. Du sodium Na+ pénétrant dans le neurone post-synaptique, la membrane de celui ci est dépolarisée, et un potentiel post-synaptique excitateur apparaît. L'information passe d'un neurone à l'autre. Dans la synapse inhibitrice, la libération du neurotransmetteur entraîne au niveau du neurone post-synaptique une hyperpolarisation de la membrane. Celle-ci est donc moins sensible aux stimulations et on assiste à une inhibition de la transmission de l'influx. Ainsi:

    •    dans l'obscurité, sous l'action du glutamate constamment libéré, les bipolaires invaginées sont hyperpolarisées et les superficielles dépolarisées. Car, les synapses des BipI étant inhibitrices, la libération du glutamate entraîne une hyperpolarisation de leur membrane; de la même manière, dans les synapses excitatrices des BipS, la libération du neuromédiateur provoque la dépolarisation et donc l'excitation de leur membrane, avec apparition d'un nouveau potentiel membranaire, contenant l'information visuelle du potentiel de récepteur.
    •    au début de la stimulation lumineuse, avec donc moins de glutamate libéré, l'hyperpolarisation des bipolaires invaginées se trouve réduite ; cette variation se fait donc dans le sens d'une dépolarisation et donc d'une excitation; un potentiel membranaire apparaît, et contient l'information visuelle du potentiel de récepteur. En revanche, pour les bipolaires superficielles, la variation se fait en sens contraire, en direction d'une hyperpolarisation.
Figure 2-7. Les deux voies antagonistes

On remarque ainsi que le début et la fin de la stimulation lumineuse sont caractérisés par des dépolarisations successives des deux catégories de cellules bipolaires de cônes : les bipolaires invaginées au début, puis les bipolaires superficielles à la fin. Le point essentiel à retenir est que, dès cet étage précoce du traitement rétinien, il existe deux voies complètement indépendantes qui mesurent, par des excitations, l'une l'augmentation de la quantité de lumière (BipI), l'autre sa diminution (BipS). Ces deux voies, respectivement ON et OFF, fonctionnent en parallèle et demeurent indépendantes jusqu'au niveau du cortex cérébral primaire.
2.3.3. Bipolaires/Ganglionnaires
Mais avant de quitter l'oeil, un dernier étage doit être franchi par l'information visuelle : celui des cellules ganglionnaires. Entre elles et les bipolaires des cônes, le glutamate sert encore de neurotransmetteur. Mais cette fois, son action va toujours dans le même sens : dépolarisation, et donc excitation. La cellule ganglionnaire sera excitée quand la cellule bipolaire qui la contacte le sera aussi. Suivant le principe des deux voies, ON et OFF, les ganglionnaires ON seront les cellules connectées par les bipolaires ON (BipI) et les ganglionnaires OFF celles connectées par les bipolaires OFF (BipS). Le glutamate se chargera d'induire à nouveau les informations visuelles contenues dans les potentiels membranaires dans les cellules ganglionnaires, entraînant une fois de plus l'apparition d'un potentiel membranaire, contenant l'information sensorielle initiale, déjà traitée par les bipolaires. Les contacts entre les cellules bipolaires et les ganglionnaires ont lieu dans une couche de la rétine appelée couche plexiforme interne. Or, les connexions entre les BipI et les ganglionnaires ON d'une part, les BipS et les ganglionnaires OFF d'autre part, s'effectuent dans des sous-couches distinctes et superposées de cette couche. Tout se passe donc comme si cette dernière etait constituée de deux représentations antagonistes de la même image optique, l'une étant le négatif de l'autre. Les liaisons cônes-cellules bipolaires-cellules ganglionnaires forment les voies de transmission directe. Il existe aussi des voies parallèles qui comprennent les cellules horizontales mettant en liaison différents types de cônes et les cellules amacrines mettant en liaison différentes cellules bipolaires.
Les cellules ganglionnaires possèdent une longue fibre appelée axone. Nous avons déjà vu que l'ensemble des axones constituait le nerf optique. Pour pouvoir créer des signaux capables d'atteindre le cerveau sans perte d'information, il faut que les potentiels d'action propagés soient générés au niveau de ces fibres optiques ; pour cela, la dépolarisation de la membrane de l'axone est indispensable (valeur seuil). Celle ci provoquera donc l'apparition d'un potentiel d'action (PA). Ce PA est en fait une inversion brutale et transitoire du potentiel membranaire, qui obéit a la loi du tout ou rien ; c'est à dire que si le seuil de dépolarisation n'est pas atteint, il n'apparaît pas ; mais si le seuil est atteint, la réponse est maximale d'emblée. Le PA se propage aussi sans atténuation, de manière autonome, tout au long de la fibre de l'axone. Les ganglionnaires ON envoient donc des influx le long des fibres optiques au début de la stimulation lumineuse; les ganglionnaires OFF à la fin. Le message nerveux en amplitude est transformé en un message codé par la fréquence des potentiels d'action. Le nerf optique les transmet finalement à la zone optique du cerveau. A ce dernier la tache de décoder, étape par étape, les potentiels d'actions, pour reformer une image en trois dimensions et en couleurs. Cette dichotomie ON/OFF signifie que l'image rétinienne, échantillonnée par les cônes, est subdivisée en deux sous-images. L'une est formée par les augmentations locales de la quantité de lumière, l'autre par ses diminutions.
Ainsi, nous avons vu qu'avant d'être transmise par les fibres du nerf optique, l'image est traitée par plusieurs cellules nerveuses. En effet, les cônes se chargent de mesurer, point par point, sur l'image oculaire, le contenu énergétique de la lumière qu'ils captent et de traduire ces mesures par l'amplitude du potentiel récepteur. Les autres cellules rétiniennes se chargent de collecter et d'intégrer des signaux échantillonnés par un certain nombre de cônes, distribués sur des surfaces plus ou moins étendues de la mosaïque rétinienne. Ces surfaces, ces zones de collecte s'appellent des champs récepteurs.
2.3.4. Champs récepteurs
Ceux-ci ont une forme grossièrement circulaire (de 100 μm de diamètre), pouvant être divisée en deux zones concentriques. La figure ci dessous montre l'organisation de ces champs récepteurs rétiniens.

Figure 2-8. Champ récepteur rétinien


L'ensemble des photorécepteurs en relation avec une même cellule ganglionnaire forme son champ récepteur. Au centre, la population de cônes en contact synaptique direct. A la périphérie, la population de cônes connectée à la cellule bipolaire via les cellules horizontales.

Celles-ci possèdent la caractéristique d'inverser les signaux émis par les photorécepteurs de la périphérie; ainsi, s'ils sont soumis aux mêmes conditions d'éclairement, les cônes des deux zones (centre et pourtour) exercent des influences antagonistes sur la cellule bipolaire. Prenons l'exemple d'une cellule bipolaire ON (BipI). Nous avons vu qu'un supplément de lumière dans le centre de son champ récepteur l'excitait. Simultanément, un supplément de lumière de son pourtour va l'inhiber. Ainsi, quand centre et pourtour sont soumis à la même variation de lumière, l'excitation par le centre et l'inhibition par le pourtour se contrecarrent (les signaux s'annulent), et la cellule bipolaire reste "muette". Par contre, la même cellule répond de façon optimale quand le centre est illuminé et, en même temps, le pourtour assombri. Inversement, dans le cas d'une bipolaire OFF (BipS), celle ci répondra de façon optimale quand le centre de son champ récepteur sera sombre et son pourtour éclairé. En d'autres termes, la cellule bipolaire mesure le contraste de lumière entre le centre et le pourtour de son champ récepteur.

Figure 2-9. Mesure du contraste par les cellules horizontales


Etant donné que l'activité des trois catégories de cônes, S, M et L, est restreinte à trois régions distinctes du spectre, le bleu, le vert, et le rouge, le contraste mesuré pourra porter sur des comparaisons chromatiques entre des populations distinctes de cônes. Selon le type d'articulations assuré par les cellules horizontales entre ces cônes, trois sortes d'opposition existent:
Figure 2-10. Oppositions des couleurs


    •    les signaux des cônes M s'opposent à ceux des cônes L: vert/rouge
    •    les signaux des cônes S à la somme des signaux issus des cônes M et L (correspondant au jaune): jaune/bleu
    •    enfin, quand les cellules horizontales mélangent les signaux des différentes catégories de cônes, l'opposition est achromatique et porte seulement sur la différence entre le clair et le sombre.
Ainsi, certaines couleurs se mélangent mieux que d'autres. Par exemple, il est difficile d'imaginer un vert rougeâtre ou du jaune bleuâtre, des couleurs opposées. Bien entendu, la distinction ON et OFF porte sur chacune de ses voies.
Nous venons ainsi d'étudier le cas des cônes situés dans la zone périphérique de la rétine, or il y a aussi des cônes dans la fovéa, qui sont d'ailleurs, comme nous l'avons déjà dit, beaucoup plus nombreux. Les cônes de la fovéa sont elles en relation avec une seule cellule bipolaire, elle-même en relation avec une seule cellule ganglionnaire. Il y a donc, pour chaque cône une fibre nerveuse spécifique (axone de la cellule ganglionnaire): cela explique la vision très fine que procure la fovéa. Cellules horizontales et cellules amacrines interviennent en tant que modulateurs sur cette chaîne, comme dans le cas des cônes de la périphérie.

 

DOCUMENT       bioinformatics.org      LIEN

 
 
 
Page : [ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 ] Précédente - Suivante
 
 
 


Accueil - Initiation musicale - Instruments - Solfège - Harmonie - Instruments - Vid�os - Nous contacter - Liens - Mentions légales / Confidentialit�

Initiation musicale Toulon

-

Cours de guitare Toulon

-

Initiation à la musique Toulon

-

Cours de musique Toulon

-

initiation piano Toulon

-

initiation saxophone Toulon

-
initiation flute Toulon
-

initiation guitare Toulon

Google