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Effets du lithium sur le cerveau dans le traitement du trouble bipolaire : vers la confirmation d’un mécanisme d’action

 

       

 

 

 

 

 

Effets du lithium sur le cerveau dans le traitement du trouble bipolaire : vers la confirmation d’un mécanisme d’action

COMMUNIQUÉ | 08 AVRIL 2019 - 17H00 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE


 Une collaboration entre le CEA, l’INSERM, l’Institut Pasteur, la Fondation FondaMental, les Hôpitaux Universitaires Henri-Mondor AP-HP et le Centre Hospitalier Universitaire de Grenoble, apporte un nouvel éclairage sur l’action du lithium dans le traitement des troubles bipolaires. La modélisation  de la diffusion de l’eau (NODDI[1]), mesurée par IRM, a permis d’analyser  la microstructure cérébrale de patients souffrant de troubles bipolaires. Les résultats indiquent une densité dendritique augmentée dans le  des patients traités par lithium. Ils étayent l’hypothèse selon laquelle une amélioration de la plasticité du cerveau et de la communication entre neurones dans cette région du cerveau aurait des effets bénéfiques du lithium dans le traitement des troubles bipolaires. Ces résultats sont publiés dans le journal « Psychotherapy and Psychosomatics » le 5 avril 2019.

Les résultats de cette étude permettent de confirmer que la prise régulière de lithium est associée à une plasticité bénéfique de la matière grise, mais est surtout la première à permettre d’en préciser l’origine à l’échelle microscopique grâce à la simulation numérique. Ces premiers résultats, qui nécessitent d’être reproduits, suggèrent qu’une amélioration de la communication entre neurones dans cette région pourrait étayer l’hypothèse selon laquelle le lithium aurait des effets bénéfiques dans le traitement des troubles bipolaires. Au-delà, ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives très intéressantes pour d’autres pathologies neurologiques ou psychiatriques.

Augmentation de la densité des dendrites.
Les données d’imagerie par résonance magnétique de diffusion (voir encadré) acquises chez 41 participants souffrant de troubles bipolaires et suivis au sein du service de psychiatrie de l’hôpital Henri-Mondor AP-HP et du Centre Hospitalier Universitaire de Grenoble, dont l’expertise clinique est appuyée par celle des centres experts des Troubles Bipolaires de la fondation FondaMental, ont été comparées aux mêmes données recueillies chez 40 volontaires sains issus des deux centres.  
Les résultats de l’étude montrent que les patients traités par lithium ont une densité des dendrites plus importante dans la région frontale en comparaison aux patients ne prenant pas de lithium. Les dendrites sont des prolongements des corps cellulaires des neurones recevant l’information transmise par leurs voisins. Le niveau de densité dendritique semble être identique chez les sujets sains et chez les patients traités par lithium alors que le niveau de densité dendritique dans cette région frontale reste inférieur chez les patients non traités par lithium.

Le lithium est un traitement utilisé depuis près d’un siècle chez les patients souffrant de trouble bipolaire et reconnu comme le meilleur stabilisateur de l’humeur. Bien que son efficacité ne soit plus à prouver, les mécanismes biologiques de son action thérapeutique sur le cerveau restent encore mal connus, supposés multiples, et semblent notamment agir sur le tissu en lui-même en entraînant une préservation, voire une augmentation du volume de la matière grise. Jusqu’à présent, il n’était pas possible de qualifier ou quantifier quels changements s’opéraient à l’échelle microscopique.

Repère
Le trouble bipolaire est un trouble psychiatrique qui touche 1 % de la population mondiale, soit près de 80 millions de personnes dans le monde et 700 000 en France.

 
Apport de l’IRM de diffusion et de la modélisation
L’émergence de nouvelles techniques d’imagerie par résonance magnétique capables de rendre compte de l’organisation du tissu cérébral à l’échelle microscopique (aussi appelée microstructure) permet aujourd’hui de cartographier directement le cerveau à l’échelle microscopique. Cette nouvelle approche repose sur l’observation par IRM du déplacement des molécules d’eau dans le cerveau (communément appelé processus de diffusion), déplacement largement perturbé par la présence des cellules au sein du tissu cérébral. Ces perturbations du mouvement de l’eau induisent à leur tour une modification du signal IRM qui est propre à l’organisation cellulaire sous-jacente. Grâce à un modèle mathématique nommé NODDI, il est devenu possible d’analyser les données d’IRM de diffusion acquises chez les patients adultes et de déterminer les propriétés microscopiques du tissu. Cette nouvelle méthode, disponible sur la plateforme d’imagerie par résonance magnétique du centre NeuroSpin, a ainsi permis de caractériser les propriétés microscopiques de la substance grise de patients souffrant d’un trouble bipolaire et de les comparer à ceux de sujets sains.

 

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Les calpaïnes, enzymes cellulaires clés pour la lutte anti-grippale

 

 

 

 

 

 

 

Les calpaïnes, enzymes cellulaires clés pour la lutte anti-grippale

COMMUNIQUÉ | 16 FÉVR. 2016 - 10H07 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

IMMUNOLOGIE, INFLAMMATION, INFECTIOLOGIE ET MICROBIOLOGIE

Pourquoi ne pas combattre le virus de la grippe en bloquant la machinerie cellulaire qu’il utilise pour se répliquer ? Des chercheurs de l’Inserm (Unité 1100 “Centre d’Etude des Pathologies Respiratoires”), de l’Institut Pasteur et du pôle de recherche Pasteur-Université de Hong Kong ont testé cette hypothèse en ciblant spécifiquement les calpaïnes, des protéases impliquées dans les mécanismes inflammatoires. Leurs résultats, obtenus chez l’animal, montrent que l’inhibition de ces enzymes peut réduire les symptômes de la maladie mais aussi prévenir l’infection par les virus de la grippe saisonnière ou pandémique.

Les données de cette étude ont été publiées dans l’American Journal of Physiology, Lung Cellular and Molecular Physiology en janvier 2016.

Les conséquences cliniques de la grippe résultent surtout de l’inflammation dérégulée du tissu pulmonaire, qui peut provoquer des lésions sévères, voire mortelles. Le Centre d’Etude des Pathologies Respiratoires et les équipes associées ont montré que ce processus inflammatoire pouvait être inhibé en bloquant les calpaïnes, des protéases présentes au sein des cellules hôtes. Le blocage de ces enzymes pourrait jouer un rôle-clé dans la lutte antigrippale : chez la souris, l’inhibition des calpaïnes permet de limiter l’infection par un virus de la grippe saisonnière (H3N2) ou pandémique (H5N1).
«Il existe deux calpaïnes exprimées de manière ubiquitaire dans l’organisme, la calpaïne 1 et la calpaïne 2 », précise le directeur de l’Unité Inserm 1100, Mustapha Si-Tahar. « Elles sont très étudiées car elles joueraient un rôle notable dans différents processus physiopathologiques, comme la neuro-dégénérescence, la dystrophie musculaire ou le diabète. Les différents travaux qui ont permis de décrypter leurs fonctions ont montré que ces protéases jouaient aussi un rôle dans la cascade inflammatoire, selon un mécanisme calcium-dépendant. Or, le virus de la grippe accroît le calcium intracellulaire et la réponse inflammatoire.»

Les travaux conduits par son équipe montrent que les calpaïnes sont activées au cours de l’infection grippale. A l’inverse, leur inhibition réduit la capacité du virus à se répliquer dans les cellules épithéliales respiratoires– qu’elles soient murines ou humaines.

Elle réduit également l’intensité de la réponse inflammatoire néfaste et accroît le taux de survie de l’hôte infecté.
Ces résultats apportent de nouvelles perspectives dans la lutte contre la grippe : le blocage de la machinerie des cellules de l’hôte serait en effet une alternative intéressante car il limiterait la pression sélective des traitements anti-grippaux et donc l’émergence de souches virales résistantes. L’enjeu est de taille : la grippe saisonnière constitue un problème de santé publique avec 2500 à 3500 décès chaque année en France. En outre, certaines épidémies de grippe peuvent conduire à une forte surmortalité comme en 2015 avec plus de 18000 décès enregistrés sur le territoire et les pandémies grippales pourraient avoir des conséquences encore plus graves, à l’image de la grippe espagnole qui tua plus de 50 millions de personnes entre 1918 et 1919.
Les chercheurs souhaitent maintenant approfondir deux aspects : le rôle respectif des deux formes de l’enzyme et la nature précise des mécanismes moléculaires régissant l’interaction calpaïnes – virus grippal. Ces travaux permettront de confirmer le potentiel thérapeutique des calpaïnes.

 

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Trouble de l'attention chez l'enfant : reconnaissance officielle

 

 

 

 

 

 

 

Trouble de l'attention chez l'enfant : reconnaissance officielle
Le mardi 17 février 2015

La Haute Autorité de Santé s'est prononcée jeudi en faveur de la reconnaissance du Trouble Déficit de l’Attention avec ou sans Hyperactivité (TDAH). Ce trouble toucherait entre 3,5% et 5,6% d’enfants.
Dans un document publié le 12 février 2015, la Haute Autorité de Santé (HAS) a indiqué ses recommandations concernant le Trouble Déficit de l’Attention avec ou sans Hyperactivité (TDAH). Elle y reprend un ensemble de symptômes déjà listés dans la « bible des psychiatres », le manuel diagnostic et statistique des troubles mentaux (DSM-V) : déficit de l’attention, impulsivité et hyperactivité motrice. L’objectif : aider les médecins à établir un diagnostic le plus précoce possible. Concernant le traitement préconisé, la priorité est donnée aux prises en charge psychologiques, pédagogiques et sociales. L’emploi de médicaments n’est envisagé au contraire qu’en dernier recours. La HAS recommande dans ce cas le méthylphénidate, plus connu sous le nom de Ritaline. Un traitement qui fait polémique auprès des psychiatres, comme le montrent ces entretiens avec Marie-France Le Heuzey, pédopsychiatre à l'hôpital Robert-Debré, et Maurice Corcos, pédopsychiatre et psychanalyste à l'institut mutualiste Montsouris, parus en 2012 dans un numéro de La Recherche consacré aux troubles mentaux.

« Nous devons soigner la souffrance enfantine » Entretien avec Marie-France Le Heuzey, pédopsychiatre à l'hôpital Robert-Debré.
LA RECHERCHE : Vous soignez beaucoup d'enfants atteints d'un trouble de déficit de l'attention-hyperactivité (TDAH). Que répondez-vous à ceux qui s'inquiètent d'une médicalisation excessive des enfants « agités » ?
MARIE-FRANCE LE HEUZEY : Je leur dis qu'il y a confusion et qu'un enfant porteur de ce trouble n'est pas simplement agité. Il est bien précisé dans le DSM-IV (lire « La médicalisation des émotions banales », p. 44) qu'un enfant qui souffre d'un trouble avec déficit de l'attention-hyperactivité peut présenter trois grands types de symptômes : l'impulsivité, l'inattention et l'hyperactivité. Selon la forme clinique, il peut avoir tous ces symptômes ou prédominance de l'un ou l'autre d'entre eux. Dans une forme à inattention prédominante, l'enfant est peu, voire pas agité du tout. En revanche si l'hyperactivité prédomine, l'enfant est extrêmement agité, à l'école, à la maison au centre de loisirs, partout. C'est un véritable handicap et une cause de souffrance pour cet enfant qui ne parvient pas à se contrôler.

L'essentiel des critiques porte sur le fait qu'on donnerait trop facilement à ces enfants un médicament psychostimulant de la famille des amphétamines, la Ritaline. Qu'en pensez-vous ?
M.-F. L.H. Dans de nombreux cas on pose le diagnostic de TDAH sans prescrire de Ritaline. Je sais qu'il y a des détracteurs qui disent qu'on prescrit trop mais ce n'est pas mon avis. On a fait beaucoup de progrès dans le repérage du trouble de déficit de l'attention-hyperactivité. Si les prescriptions augmentent c'est parce que le diagnostic est enfin fait ! Je prescris de la Ritaline depuis plus de trente-cinq ans. À l'époque nous n'étions pas nombreux en France à en donner parce que ce trouble était peu reconnu. Je prescris selon les recommandations internationales, en fonction des besoins de l'enfant. Je ne fais jamais de prescriptions de complaisance. Pour dire vrai, je ne comprends pas ce débat. Quand un enfant est épileptique ou diabétique on lui prescrit le traitement antiépileptique ou antidiabétique dont il a besoin. On ne se pose pas toutes ces questions.
En 2005 vous avez participé à une expertise collective de l'Inserm qui préconise un dépistage précoce des troubles des conduites. Cette étude a suscité la création d'un collectif de professionnels de la santé et du travail social qui dénonce une « médicalisation du mal-être social » et un risque de « dérives à des fins normatives et de contrôle social ». Que répondez-vous à ces critiques ?
M.-F. L. H. C'est de la mauvaise foi : la plupart n'avaient pas lu les quatre cents pages du rapport. Notre propos n'était pas de dépister les troubles du comportement chez l'enfant de 3 ans mais de repérer les enfants vulnérables. Cette vulnérabilité est multifactorielle. Une part est génétique et s'exprime, ou pas, en fonction des facteurs environnementaux, du vécu de la petite enfance, de l'histoire transgénérationnelle. L'anorexie mentale, par exemple, augmente du fait de la culture de la minceur, des luttes contre l'obésité, de la mode des Lolita... Les comportements de dépression, les comportements suicidaires, les violences, l'agressivité, tout cela augmente et rajeunit, c'est indéniable. Et on sait bien que des enfants dont la mère est toxicomane, le père en prison ou qui vivent à huit dans un studio mal chauffé... risquent d'aller très mal à l'adolescence, s'ils ne sont pas pris en charge très tôt par les services sociaux. Pour cela, il faut bien les repérer. D'ailleurs, les médecins et les infirmières scolaires font déjà ce travail de repérage. Il était juste question de l'organiser. On a dit de notre expertise qu'elle visait à dépister les futurs délinquants mais c'est faux. Il s'agissait seulement de repérer ces enfants pour leur proposer un accompagnement adapté. C'est la seule façon de diminuer le risque de troubles des apprentissages et du comportement. Quand on voit les problèmes de violence, d'addiction ou de risque suicidaire auxquels nous sommes confrontés avec nombre d'adolescents et qu'on remonte dans leur histoire, on se dit que si l'on avait pu mieux aider leurs parents à les élever, on n'en serait peut-être pas là.

La classification américaine des troubles mentaux a récemment ajouté le trouble bipolaire à la liste des troubles psychiatriques pouvant survenir chez le jeune enfant, alors qu'il était jusqu'ici réservé à l'adulte. Êtes-vous d'accord avec cette nouvelle vision des choses ?
M.-F. L. H. On a toujours considéré que le trouble bipolaire, que l'on appelait autrefois la psychose maniaco-dépressive, pouvait exister chez l'enfant. On voit parfois des enfants en état maniaque mais c'est très rare. La manie se traduit par une exaltation de l'humeur, une fuite des idées, avec des thèmes de grandeur ou sexuels, et une insomnie permanente. Ces manifestations sont très caractéristiques, elles ne ressemblent pas à un « délire » enfantin normal. Il est possible qu'aux États-Unis les psychiatres diagnostiquent plus de troubles bipolaires. Mais, en France, cela reste extrêmement rare parce qu'on ne pose ce diagnostic qu'en présence d'une symptomatologie « bruyante ». Je me souviens par exemple d'une petite fille très bien élevée, sans problèmes antérieurs qui, entre autres symptômes, interrogée au tableau s'était mise à « draguer » son instituteur en lui disant qu'il était beau et en portant la main à son entrejambe.

Certains chercheurs et psychiatres prétendent que l'augmentation des troubles mentaux chez l'enfant doit beaucoup à l'industrie pharmaceutique qui orienterait l'évolution de la classification DSM ?
M.-F. L. H. Le DSM est une classification internationale qui permet un langage commun entre tous les psychiatres. Il se contente de décrire des symptômes, sans s'intéresser aux mécanismes des maladies et sans donner de recommandations thérapeutiques. C'est pourquoi je pense que ceux qui prétendent que le DSM est sous-tendu par l'industrie pharmaceutique ont une vision tendancieuse.
« On surtraite l'hyperactivité » Entretien avec Maurice Corcos, pédopsychiatre à l'institut mutualiste Montsouris, psychanalyste.
LA RECHERCHE : Les enquêtes montrent qu'un nombre croissant d'enfants seraient atteints de troubles mentaux. Y a-t-il réellement plus d'enfants malades ou les diagnostique-t-on davantage ?
MAURICE CORCOS : Sur le fait qu'il y ait ou pas davantage d'enfants souffrant de maladies psychiques, les avis sont partagés mais cela n'explique pas l'expansion des chiffres. L'élément central est la modification des critères de diagnostic. Par exemple, le DSM-IV ne parle plus d'autisme mais de « troubles du spectre autistique », ce qui inclut un grand nombre de troubles qui auparavant n'étaient pas aussi strictement apparentés à l'autisme : comme les troubles sévères de l'organisation des fonctions cognitives ou du langage et d'autres pathologies du développement qui peuvent parfois évoluer vers l'autisme.
Pour l'hyperactivité avec déficit attentionnel, c'est pire puisque, aux États-Unis, le nombre de cas a augmenté de 600 % en six ans. Même si on a des éléments pour mieux dépister les véritables troubles hyperactifs, c'est impossible. Force est de constater que d'autres raisons entrent en jeu. Des raisons sociétales et d'après certains, dans ce cas précis, des conflits d'intérêts majeurs avec l'industrie pharmaceutique.

Voulez-vous dire que l'industrie pharmaceutique aurait inventé le TDAH dans le but de faire consommer des médicaments aux enfants ?
M. C. Non, je ne dis pas que ce trouble n'existe pas, ni que son traitement n'est pas très utile dans les cas avérés. Ce que je dis, c'est que, lorsqu'on a dans certaines écoles aux États-Unis ou au Canada près de 20 % des enfants d'une classe d'âge qui sont sous traitement, on peut craindre que le système se soit emballé.
Concernant ce TDAH, sommes-nous en train d'assister en France aux mêmes dérives qu'aux États-Unis ?
M. C. Oui, nous sommes en train de prendre exactement le même chemin. On « surdiagnostique » et on « surtraite » l'hyperactivité avec des médicaments dont on ne connaît pas les effets indésirables à long terme. Et surtout, des médicaments dont on sait très bien aujourd'hui qu'ils n'ont aucun impact sur ce qu'on voulait prévenir, c'est-à-dire la délinquance, les troubles des apprentissages, etc.

Que pensez-vous de l'extension à l'enfance du trouble bipolaire, autrefois défini comme débutant à l'adolescence ?
M. C. Il est vrai que la psychose maniaco-dépressive, comme on nommait autrefois ce trouble, a été longtemps sous-estimée chez l'adolescent et que des erreurs ont été commises. Nous avions tendance à les prendre trop rapidement pour des schizophrènes. Du coup, le traitement n'était pas adapté à leur problème. Mais depuis dix ans c'est l'inverse, nous en diagnostiquons trop. En particulier des patients qui sont plutôt dans des états limites. Joseph Blader et Gabrielle Carlson, de l'université Stony Brook, à New York, ont révélé qu'entre 1994 et 2003, en pédopsychiatrie, le nombre d'enfants étiquetés trouble bipolaire a été multiplié par quatre. En ce qui concerne la petite enfance, nos collègues anglo-saxons sont en train d'en revenir. Ils viennent de décider de ne pas inclure le trouble bipolaire infanto-juvénile dans le prochain DSM.

Un autre trouble, le syndrome de risque psychotique, qui n'existait pas jusqu'à présent, devait faire son entrée dans la prochaine version du DSM. Mais il a déclenché une vive polémique parmi les pédopsychiatres. Où en est-on ?

M. C. Tout est parti de l'idée de savoir si, à partir de troubles repérables dans l'enfance, il était possible de dépister un mode d'entrée dans la psychose et de traiter les enfants préventivement. Il n'a été mis en évidence que des signes peu spécifiques : des étrangetés, des dyscalculies, des dyspraxies*... rien de déterminant. Ce qui n'a pas empêché certains psychiatres de mettre les enfants présentant ce type de bizarreries sous neuroleptiques et de les étiqueter « à risque mental ».
Or, aucune étude de terrain n'a aujourd'hui prouvé l'efficacité des traitements utilisés dans la prévention de ce syndrome (neuroleptiques). Devons-nous assumer que bon nombre d'enfants et de préadolescents auront subi un traitement inutile et dangereux ? Cette attitude a déclenché une levée de boucliers dans la profession. Finalement, ce syndrome ne figurera pas dans la cinquième version du DSM.

Est-ce qu'on assiste au même phénomène avec la dépression des adolescents ?
M. C. On sait qu'aux États-Unis l'augmentation du nombre de diagnostics de dépression à l'adolescence a été considérable. Parmi les jeunes qui consultent dans les centres de santé de 25 % à 50 % sont mis sous antidépresseurs. Or, de nombreuses études ont montré que les effets de ces médicaments donnés aux adolescents censés être déprimés ne sont pas supérieurs à ceux des placebos*, surtout si ces placebos ont des effets secondaires. D'ailleurs la FDA et l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé recommandent de ne plus donner ces traitements en première intention dans la dépression de l'enfant et de l'adolescent. Malgré cela, les prescriptions se poursuivent aux États-Unis et en France.

Que préconisez-vous pour éviter cette dérive ?
M. C. Il faut revenir à un enseignement clinique de terrain et ne pas laisser entendre que le DSM est la nouvelle clinique. Qu'il redevienne ce qu'il est au départ : une classification de recherche. Nous avons dix à vingt ans de retard sur nos collègues anglo-saxons : pourquoi ne pas rattraper ce retard en nous dispensant de faire les mêmes erreurs qu'eux, d'autant qu'ils sont en train de les corriger.
Photo : © JPDN/SIPA

 

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ACOUPHÈNES

 

 

 

 

 

 

 

Acouphènes

Sous titre
Un fonctionnement aberrant du cortex auditif

Les acouphènes sont des bruits générés spontanément dans la voie auditive, sans qu’ils proviennent de l’extérieur. Ils sont le plus souvent liés à une perte auditive, même s’ils ont parfois une autre origine. Les chercheurs en clarifient peu à peu les mécanismes, pour tenter de proposer des solutions efficaces et durables aux patients les plus affectés.
       

Dossier réalisé en collaboration avec Jean-Luc Puel (unité Inserm 1051/université de Montpellier, Institut des neurosciences de Montpellier)

Comprendre les acouphènes
Les acouphènes sont des sifflements, des grésillements ou des bourdonnements d’oreille, quine proviennent pas du monde extérieur. Survenant dans une seule ou deux oreilles, ils peuvent être continus ou intermittents, transitoires ou persistants.  Un acouphène persistant peut durer plusieurs mois, voire plusieurs années.
Dans environ 80% des cas, les acouphènes sont associés à des troubles de l’audition. Dans les autres cas, bien qu’aucun déficit ne soit retrouvé à l’audiogramme, l’existence de lésions indétectables des fibres nerveuses auditives n’est pas à exclure.
Une perte auditive serait le plus souvent à l’origine des acouphènes. Face à une déficience de l’audition, le cerveau va se réorganiser pour s’adapter et tenter de pallier cette déficience. Hélas, cette réorganisation peut entrainer un fonctionnement aberrant du cortex auditif. Dans certains cas, des activités anormales générées le long de la voie auditive seront interprétées comme des sons par le système nerveux central
système nerveux central
Composé du cerveau et de la moelle épinière.
. Le cerveau entendra alors donc des sons qui ne correspondent pas à une stimulation acoustique extérieure : c’est l’acouphène !
Un traumatisme induit par intervention chirurgicale, une inflammation liée à une otite moyenne, un médicament toxique pour le système auditif (médicament ototoxique) ou encore un problème vasculaire pouvant générer une gêne à proximité du nerf auditif peuvent également être des causes d’acouphènes.

Une pathologie fréquente
Environ 10% de la population adulte serait touchée par les acouphènes, avec des formes très invalidantes dans moins de 1% des cas.
Le risque d’acouphène augmente avec l’âge et la presbyacousie
presbyacousie
Altération progressive de l’audition, qui apparaît avec l’âge.
(perte auditive liée à l’âge), atteignant un pic autour de 65 ans. Ce risque augmente également avec l’exposition au bruit au cours de la vie et la survenue de traumatismes sonores. Une récente étude portant sur des discs jockeys de 26 ans, travaillant trois nuits par semaine depuis six ans, montre que 75% d’entre eux souffrent d’acouphènes.
Le retentissement des acouphènes est très variable d’un individu à l’autre, pouvant aller d’une simple gêne à un handicap sévère dans la vie quotidienne. Les acouphènes peuvent, notamment, entrainer des difficultés pour s’endormir ou pour se concentrer. Ils peuvent aussi provoquer des états d’anxiété et de dépression.

Une prise en charge possible
En cas d’acouphènes, il est utile de consulter pour rechercher une perte auditive. En cas de déficit avéré, une aide auditive permet le plus souvent d’améliorer l’audition et de détourner le patient de ses acouphènes.
Néanmoins, il n’existe pas de traitement des acouphènes à proprement parler. Dans les cas invalidants, des solutions peuvent toutefois être proposées pour en réduire le retentissement :
*         des masqueurs d’acouphènes peuvent être proposés. Il s’agit de prothèses qui émettent un bruit de fond, modéré mais permanent, qui masque les acouphènes et en limite la perception ;
*         des thérapies cognitivo-comportementales permettent aux patients d’apprendre à mieux vivre avec leurs acouphènes. Par exemple, la sophrologie peut les aider à supprimer la connotation négative du son et à relativiser son importance. Des thérapies comportementales proposées dans certains hôpitaux les aident à détourner leur attention de cette gêne ;
*         en cas d’anxiété et/ou de dépression, une prise en charge par un psychiatre ou par un psychologue, ainsi que des médicaments (anxiolytiques, antidépresseurs) peuvent être utiles.

Les enjeux de la recherche
De nombreuses pistes sont explorées pour parvenir à mieux soulager les patients, ou même à supprimer durablement les acouphènes. Sans succès à ce jour… mais avec des espoirs réels !
Compte-tenu du lien entre troubles de l’audition et acouphènes, améliorer la prévention des pertes auditives et leur prise en charge permettrait de réduire l’incidence des acouphènes. L’exposition au bruit est une cause première de troubles de l’audition : des niveaux sonores élevés détruisent de façon irréversible des cellules de l’oreille interne (cellules ciliées) et altèrent les fibres nerveuses auditives. Ainsi, un traitement limitant la destruction des cellules ciliées, administré dans les heures qui suivent un traumatisme, pourrait atténuer le risque d’apparition des acouphènes. De tels traitements sont en cours de développement (voir notre dossier Troubles de l’audition / surdités).

Des thérapies sonores sont également en cours d’expérimentation. L’idée est d’induire une réorganisation du cortex auditif pour supprimer (ou au moins atténuer) les acouphènes. Concrètement, le patient est exposé à une musique ou à un bruit dépourvu de la fréquence sonore caractéristique de ses acouphènes. Il s’agit d’un traitement à long terme, conduit sur plusieurs mois.
Des essais de stimulation magnétique transcrânienne ont eu lieu il y a une dizaine d’années. Cette stratégie vise à utiliser les stimulations magnétiques pour  provoquer la réorganisation du cortex auditif et réduire les acouphènes. Les résultats obtenus jusqu’ici ne sont pas convaincants. Des stimulations électriques ont également été testées dans le même objectif. Nécessitant l’implantation d’électrodes dans le cerveau, cette technique a été abandonnée dans cette indication : les acouphènes revenaient chez les quelques patients implantés.
En 2011, des travaux ont suggéré l’intérêt de stimuler le nerf pneumogastrique (aussi appelé nerf vague), situé au niveau du cou. Chez le rat, le couplage de stimuli sonores spécifiques avec des stimulations brèves et répétées du nerf vague
nerf vague
Nerf reliant le cerveau à divers organes pour assurer la régulation des fonctions autonomes de l'organisme, comme la digestion, la respiration ou la fonction cardiaque.

semble en effet inverser durablement les modifications neuronales liées à la perte auditive, et réduire les acouphènes. Un protocole clinique a débuté en Belgique, chez des patients souffrant depuis plus d’un an d’acouphènes sévères et d’une perte auditive permettant toutefois d’entendre les stimuli sonores.
Côté thérapies pharmacologiques, des essais cliniques sont en cours pour tester l’efficacité de molécules à action locale, capables de bloquer les acouphènes dans des modèles animaux. Il s’agit d’antagonistes
antagonistes
Molécule se fixant sur un récepteur à la place du messager habituel et inhibant ainsi l'activation de ce récepteur.
des récepteurs NMDA sensibles au glutamate
glutamate
Neurotransmetteur excitateur le plus répandu dans le système nerveux central.
. Il semble en effet que les récepteurs NMDA situés sur les fibres nerveuses auditives jouent un rôle majeur dans l’apparition des acouphènes. Ils répondent à la présence excessive de glutamate, principal neurotransmetteur
neurotransmetteur
Petite molécule qui assure la transmission des messages d'un neurone à l'autre, au niveau des synapses.
du système auditif, entrainant un surcroit d’excitabilité.
Un essai clinique de phase 3 (AM-101) est en cours dans plusieurs pays, dont la France où sept centres sont impliqués. Le protocole consiste à effectuer des injections répétées de la molécule AM-101 à travers le tympan, à l’aide d’une seringue. L’essai est réalisé chez des personnes ayant des acouphènes depuis moins de trois mois ou anciens de trois à six mois. L’objectif est d’évaluer les effets de la molécule AM-101 à court terme. Les premiers résultats sont attendus pour la fin 2016. Si la molécule se révèle efficace, une mini pompe rechargeable sera nécessaire pour administrer le médicament à volonté. Cette pompe sera implantée dans le rocher, derrière le tympan. Un prototype a été réalisé en partenariat entre l’Inserm (à Montpellier) et le CEA-Leti (Grenoble), mais son développement est loin d’être achevé.

Une autre société a lancé un essai de phase 1 utilisant un principe actif voisin de l’AM-101, la gacyclidine. La molécule est administrée sous la forme d’un gel, diffusé par un aérateur transtympanique (les fameux « yoyos » utilisés chez les enfants souffrant d’otites récidivantes).

 

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