Première implantation d'un coeur artificiel par des Français

      

  vendredi 20 décembre 2013  



La société CARMAT et l’Assistance Publique Hôpitaux de Paris annoncent que la première implantation de son cœur artificiel bioprothétique a été effectuée le 18 décembre 2013 par l'équipe de l'Hôpital européen Georges Pompidou (Paris, France). Cette première mondiale pourrait offrir une alternative aux malades souffrant d'insuffisance cardiaque terminale.
 
 
Nous nous réjouissons de cette première implantation, mais il serait bien entendu prématuré d'en tirer des conclusions car il s'agit d'une seule implantation et d'un délai post-chirurgical encore très court" conclut aujourd'hui Marcello Conviti, Directeur Général adjoint de CARMAT. Plusieurs semaines ou plusieurs mois seront nécessaires pour juger du bon fonctionnement de cette prothèse.

Sous réserve de la réussite des essais cliniques à effectuer, cette prothèse pourrait permettre de sauver chaque année la vie de dizaines de milliers de patients tout en leur assurant une absence de risque de rejet et une qualité de vie sans équivalent.

Plus de 20 millions de patients sont concernés par cette maladie en Europe et aux États-Unis à ce jour. Grâce à la poursuite du développement de son cœur artificiel total, CARMAT a pour ambition de pallier le manque notoire de greffons dont sont victimes des dizaines de milliers de personnes souffrant d'insuffisance cardiaque avancée. Le coût de ce cœur artificiel de 900 grammes la rendra-t-il inaccessible ? Bien que très coûteuse (entre 140 000 et 180 000 euros), cette prothèse reste, selon CARMAT, moins chère qu'une transplantation classique dont le prix est d’environ 250 000 euros en France et près d’un million de dollars aux Etats-Unis. Ce prototype est compatible avec 70% des thorax d'hommes et 25% de ceux des femmes, avaient expliqué des spécialistes lors de l'entrée en Bourse de Carmat en 2010.

Cette prouesse technologique et médicale a été saluée par la ministre de la Santé, qui déclare dans un communiqué : "Le professeur Alain Carpentier ouvre une nouvelle voie thérapeutique, qui va être évaluée dans le cadre d’un essai clinique unique au monde auquel participeront l’Hôpital Européen Georges-Pompidou de l’Assistance Publique - Hôpitaux de Paris, le Centre chirurgical Marie Lannelongue du Plessis-Robinson et l'hôpital Laënnec-Nord du CHU de Nantes".

L'utilisation de coeurs artificiels n'est pas nouvelle. Des tentatives datent de plusieurs décennies (JarviK 7...). Mais, depuis, le terme sert souvent à désigner des pompes ventriculaires d'assistance cardiaque, essentiellement utilisées comme solution transitoire. Un rival de Carmat, AbioCor de la firme Abiomed a été autorisé aux Etats-Unis pour des patients au coeur en bout de course, avec une espérance de vie inférieure à un mois et n'ayant pas d'autres options (greffe ou autres). En 2001, un patient de 59 ans, mourrait aux Etats-Unis des suites d'une importante hémorragie abdominale 152 jours après l'implantation d'un coeur artificiel AbioCor qualifié d'autonome.

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Paris, 21 janvier 2013

Le contrôleur du vieillissement de la peau
Malgré les progrès de la médecine régénérative, avec l'âge, la peau perd ses propriétés de manière irréversible. L'équipe ATIP-Avenir "Homéostasie et tumorigenèse épidermiques" dirigée par Chloé Féral, chargée de recherche à l'Inserm à l'Institut de recherche sur le cancer et le vieillissement (Inserm/CNRS/Université Sophia Antipolis), vient de définir les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans le maintien des cellules de la peau et la cicatrisation cutanée au cours du vieillissement. Ces mécanismes, décrits in vivo chez la souris, font intervenir la molécule CD98hc, un acteur du renouvellement de l'épiderme qui pourrait constituer un indicateur de la capacité de la peau à se régénérer. Ces travaux sont publiés dans la revueThe Journal of Experimental Medicine.
L'épiderme, la couche superficielle de la peau, est composée en majorité de cellules appelées kératinocytes qui se renouvellent continuellement selon un cycle de 21 jours chez l'Homme. Ces cellules reposent sur une membrane constituée de composants de la matrice extracellulaire qui assurent la jonction avec le derme, la couche profonde de la peau (cf. schéma). Le renouvellement de l'épiderme est assuré par la prolifération et la différenciation cellulaires qui maintiennent l'équilibre des tissus adultes. L'altération de cet équilibre, indispensable au bon fonctionnement des tissus et que l'on appelle "homéostasie", est responsable des changements physiques associés au vieillissement : flétrissement de la peau dû à la réduction de la prolifération des cellules épidermiques, défaut de cicatrisation en cas de plaies, perte de poils…

L'équipe ATIP-Avenir "Homéostasie et tumorigenèse épidermiques" dirigée par Chloé Féral, chargée de recherche à l'Inserm, a étudié les nombreux facteurs cellulaires impliqués dans le maintien de cet équilibre, en particulier CD98hc, une molécule connue pour son interaction avec des récepteurs en cause dans le vieillissement cutané. Avec l'âge, l'activité du transporteur CD98hc et des intégrines, ces récepteurs liés aux composants de la matrice extra cellulaire, est perturbée. Cependant, les mécanismes impliqués n'avaient jusqu'à présent pas été élucidés.

Dans ce travail, les chercheurs ont montré in vivo chez la souris, que la délétion du gène CD98hc (qui code pour le transporteur CD98hc), perturbe l'équilibre cutané et le processus de cicatrisation. En modifiant la prolifération et la migration des cellules, la délétion de ce gène induit également un défaut du cycle du follicule pileux. Les chercheurs ont décrypté l'ensemble des mécanismes complexes associés à CD98hc, en particulier la dérégulation des intégrines induite par l'absence de cette molécule in vivo. Ils confirment notamment ce qui avait été décrit in vitro : le transporteur d'acides aminés CD98hc module le signal intégrine, essentiel au renouvellement de la peau. Par ce biais, CD98hc participerait activement au renouvellement cutané via le recrutement efficace et massif des cellules épidermiques en cas de besoin (cicatrisation d'une plaie par exemple).

"CD98hc apparait nécessaire au renouvellement rapide et efficace de l'épiderme. La baisse de son expression, constatée in vivo chez la souris âgée, confirme son rôle dans le maintien des tissus, le cycle du follicule pileux et la cicatrisation, perturbés avec l'âge" affirme Chloé Féral. Le statut du transporteur CD98hc in vivo pourrait être un indicateur de la capacité de la peau à se régénérer", conclut la chercheuse.

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Paris, 8 novembre 2012

Somnolence au volant : la lumière bleue aussi efficace que le café
Des chercheurs du laboratoire « Sommeil, attention et neuropsychiatrie » (CNRS /Université Bordeaux Segalen), en collaboration avec des scientifiques suédois, viennent de démontrer pour la première fois, au moyen de tests en conduite réelle, qu'une émission continue de lumière bleue est aussi efficace que le café pour améliorer la vigilance au volant la nuit. Publiés dans la revue PLoS One, ces résultats pourraient mener au développement d'un système électronique anti-somnolence intégré au véhicule. Avant cela, les scientifiques doivent tester plus largement ce dispositif.
Induite par une privation de sommeil, la somnolence au volant la nuit diminue la vigilance, les réflexes et la perception visuelle du conducteur. Elle est à l'origine d'un tiers des accidents mortels sur autoroutes. En dehors de la sieste - souvent compliquée à adopter -, la meilleure mesure préventive actuelle reste le café. Cependant, cette solution oblige le conducteur à s'arrêter pour prendre un café et surtout, cette prise peut survenir trop tardivement. Il est donc crucial de développer un système anti-somnolence « embarqué », efficace en continu.

On sait que la lumière bleue augmente la vigilance en stimulant des cellules nerveuses spéciales situées sur la rétine, une membrane localisée au fond de l'œil : les cellules ganglionnaires de la rétine (CGR). Ces cellules sont en connexion avec des aires cérébrales contrôlant l'éveil. Leur stimulation par la lumière bleue induit l'arrêt de la sécrétion de la mélatonine, l'hormone responsable de la diminution de la vigilance la nuit. L'effet positif de la lumière bleue sur la vigilance nocturne est connu depuis 2005, notamment grâce à des travaux américains. Mais ces études ont démontré cet effet uniquement lors de tâches cognitives simples, comme appuyer sur un bouton si on perçoit un stimulus lumineux. La conduite est une tâche beaucoup plus complexe.
 
Pour étudier l'efficacité de la lumière bleue lors de la conduite nocturne, les chercheurs ont pensé à introduire dans l'habitacle d'un véhicule expérimental, une lampe à LED spéciale fixée sur le tableau de bord central, et émettant une lumière bleue en continu . Puis ils ont demandé à 48 volontaires masculins sains d'âge moyen de 33,2 ans  de conduire chacun pendant 3 nuits espacées d'au moins une semaine, 400 km sur une autoroute. La conduite avait toujours lieu entre 1h et 5h15 du matin, avec une pause de 15 minutes à mi-parcours. Pendant chacune de ces trois nuits, chaque volontaire a reçu soit une exposition continue de lumière bleue, soit deux tasses contenant 200 mg de caféine, une avant le départ et une pendant la pause, soit deux tasses de café décaféiné (placebo). Il est important de préciser que leur sommeil après conduite sous émission continue de lumière bleue n'a été pas affecté. Les chercheurs ont ensuite analysé un critère reflétant une diminution de la vigilance : le nombre de franchissement inapproprié de lignes latérales (bande d'urgence et ligne de dépassement).

Résultat : il est apparu que le nombre moyen de ces franchissements inappropriés était de 15 avec la lumière bleue, contre 13 avec le café et 26 avec le placebo. L'exposition continue à la lumière bleue pendant la conduite s'avère donc aussi efficace que le café pour lutter contre la somnolence au volant à partir du moment où le conducteur n'est pas gêné par cette lumière. En effet 8 volontaires sur 48 (17%) ont été éblouis par la lumière bleue et n'ont pas pu effectuer le test.

Les scientifiques s'attèlent désormais à vérifier si ces premiers résultats se reproduisent sur un plus grand nombre d'hommes, mais également chez les femmes ainsi que chez les personnes âgées. L'une des applications pourrait être la conception d'un système anti-somnolence embarqué au sein du véhicule.

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Paris, 7 septembre 2012

Observer en temps réel la réparation d'une seule molécule d'ADN
L'ADN est sans cesse endommagé par des agents environnementaux tels que les rayons ultra-violets ou certaines molécules de la fumée de cigarette. Sans arrêt, les cellules mettent en œuvre des mécanismes de réparation de cet ADN d'une efficacité redoutable. Une équipe de l'Institut Jacques Monod (CNRS/Université Paris Diderot), en collaboration avec des chercheurs des universités de Bristol en Angleterre et Rockefeller aux Etats-Unis, est parvenue à suivre en direct, pour la première fois, les étapes initiales de l'un de ces systèmes de réparation de l'ADN encore peu connu. Grâce à une technique inédite appliquée à une molécule unique d'ADN sur un modèle bactérien, les chercheurs ont compris comment plusieurs acteurs interagissent pour réparer l'ADN avec une grande fiabilité. Publiés dans Nature le 9 septembre 2012, leurs travaux visent à mieux comprendre l'apparition de cancers et comment ils deviennent résistants aux chimiothérapies.
Les rayons ultra-violets, la fumée de tabac ou encore les benzopyrènes contenus dans la viande trop cuite provoquent des altérations au niveau de l'ADN de nos cellules qui peuvent conduire à l'apparition de cancers. Ces agents environnementaux détériorent la structure même de l'ADN, entraînant notamment des dégâts dits « encombrants » (comme la formation de ponts chimiques entre les bases de l'ADN). Pour identifier et réparer ce type de dégâts, la cellule dispose de plusieurs systèmes, comme la « réparation transcriptionellement-couplée » (ou TCR pour Transcription-coupled repair system) dont le mécanisme d'action complexe reste encore aujourd'hui peu connu. Des anomalies dans ce mécanisme TCR, qui permet une surveillance permanente du génome, sont à l'origine de certaines maladies héréditaires comme le Xeroderma pigmentosum qui touche les « enfants de la Lune », hypersensibles aux rayons ultra-violets du Soleil.

Pour la première fois, une équipe de l'Institut Jacques Monod (CNRS/Université Paris Diderot), en collaboration avec des chercheurs des universités de Bristol en Angleterre et Rockefeller aux Etats-Unis, a réussi à observer les étapes initiales du mécanisme de réparation TCR sur un modèle bactérien. Pour y parvenir, les chercheurs ont employé une technique inédite de nanomanipulation de molécule individuelle(1) qui leur a permis de détecter et suivre en temps réel les interactions entre les molécules en jeu sur une seule molécule d'ADN endommagée. Ils ont élucidé les interactions entre les différents acteurs dans les premières étapes de ce processus TCR. Une première protéine, l'ARN polymérase(2), parcourt normalement l'ADN sans encombre mais se trouve bloquée lorsqu'elle rencontre un dégât encombrant, (tel un train immobilisé sur les rails par une chute de pierres). Une deuxième protéine, Mfd, se fixe à l'ARN polymérase bloquée et la chasse du rail endommagé afin de pouvoir ensuite y diriger les autres protéines de réparation nécessaires à la réparation du dégât. Les mesures de vitesses de réaction ont permis de constater que Mfd agit particulièrement lentement sur l'ARN polymérase : elle fait bouger la polymérase en une vingtaine de secondes. De plus, Mfd déplace bien l'ARN polymérase bloquée mais  reste elle-même ensuite associée à l'ADN pendant des temps longs (de l'ordre de cinq minutes), lui permettant de coordonner l'arrivée d'autres protéines de réparation au site lésé.

Si les chercheurs ont expliqué comment ce système parvient à une fiabilité de presque 100%, une meilleure compréhension de ces processus de réparation est par ailleurs essentielle pour savoir comment apparaissent les cancers et comment ils deviennent résistants aux chimiothérapies.

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