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LEGIONELLOSE

 

Des chercheurs de l’Institut Pasteur, du CNRS, de l’Institut Curie et de l’Inserm, ont mis en évidence un mécanisme qui permet à la bactérie Legionella pneumophila (agent principal de la légionellose) de « reprogrammer » l’expression des gènes des cellules qu’elle infecte. Ce mécanisme, jamais observé auparavant, facilite la survie et la prolifération de Legionella pneumophila pendant l’infection. Ces travaux apportent de précieuses informations sur la régulation de l’expression des gènes, ainsi qu’un éclairage important sur les tactiques employées par les bactéries pour manipuler les cellules hôtes. Ces recherches sont publiées en ligne le 17 avril sur le site de Cell Host & Microbe.
Afin d’échapper aux défenses immunitaires et de proliférer sans encombre, les pathogènes intracellulaires ont recours à diverses stratégies. Certains sont capables de moduler l’expression des gènes d’une cellule hôte à leur avantage. Une des façons d’y parvenir est d’initier des modifications d’ordre épigénétique (c'est-à-dire de modifier non pas directement les gènes, mais leur environnement). C’est le cas de la bactérie Legionella pneumohila, agent de la légionellose, une maladie qui entraîne une infection pulmonaire aigüe et qui est potentiellement mortelle en l’absence de traitement.
Les équipes de Carmen Buchrieser, chef de l’unité mixte Biologie des bactéries intracellulaires, Institut Pasteur/CNRS, à l’Institut Pasteur, et de Raphaël Margueron, du Laboratoire Génétique et biologie du développement (CNRS/Institut Curie/inserm/Université Pierre et Marie Curie), à l’Institut Curie, viennent de mettre à jour un mécanisme épigénétique inédit qui permet à Legionella pneumophila de modifier l’expression des gènes des cellules hôtes afin de faciliter son propre développement. Au total, les scientifiques suggèrent un changement du niveau d’expression dans 4870 gènes de l’hôte. Certains de ces gènes, comme ceux codant pour l’interleukine 6 ou le récepteur TLR5, sont directement impliqués dans l’immunité innée.
Le mécanisme déployé par Legionella pneumophila est le suivant : la bactérie secrète une enzyme appelée RomA dont l’action entraine une modification de la structure et de la conformation de l’ADN de la cellule hôte, ce qui restreint l’accès à de nombreux gènes. En conséquence, l’expression de ces gènes est nettement diminuée.
L’ensemble de ces travaux permet d’en savoir plus sur la régulation de l’expression des gènes eukaryotes (cellules possédant un noyau), et donc sur le fonctionnement des cellules en général.

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GENETIQUE

 

Paris, 17 avril 2013

Le séquençage du génome du coelacanthe africain éclaire l'évolution des tétrapodes et des vertébrés
Le génome du cœlacanthe africain, un poisson à nageoires charnues phylogénétiquement proche des mammifères terrestres et considéré comme un véritable « fossile vivant » vient d'être séquencé par une équipe internationale. Côté français c'est l'équipe Génomique évolutive des Poissons de l'Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (ENS de Lyon/CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1) qui a participé à ces résultats publiés le 18/04/2013 dans la revue Nature. Le cœlacanthe africain qui a peu évolué au niveau morphologique lors des 300 derniers millions d'années pourrait ressembler à un des derniers ancêtres aquatiques du groupe des tétrapodes (les vertébrés avec deux paires de membres et à respiration pulmonaire, incluant les amphibiens, les oiseaux, les reptiles et les mammifères dont l'homme). La séquence de son génome va apporter des informations nouvelles sur l'évolution des tétrapodes et la transition évolutive entre milieu aquatique et colonisation du milieu terrestre par les vertébrés. L'équipe française a aussi découvert que le génome du cœlacanthe contenait environ 25% d'éléments transposables (des séquences d'ADN mobiles et répétées pouvant induire des mutations et considérées comme des moteurs puissants de l'évolution et de la biodiversité).
L'étude du génome du coelacanthe - ce fossile vivant - est capitale pour comprendre la transition évolutive associée à la colonisation du milieu terrestre par les vertébrés.
Le cœlacanthe est un poisson à nageoires charnues phylogénétiquement proche des mammifères terrestres, qui aurait peu évolué au niveau morphologique lors des 300 derniers millions d'années. On le pensait éteint il y a environ 70 millions d'années jusqu'à la découverte d'un spécimen de cœlacanthe vivant en 1938. De nos jours, deux espèces de ce « fossile vivant » ont été décrites, le cœlacanthe Africain Latimeria chalumnae et le coelacanth Indonésien Latimeria menadoensis.

Les gènes du coelacanthe évoluent lentement, ce qui pourrait expliquer le peu de changements morphologiques observés lors de l'évolution.
L'étude révèle que les dipneustes, des poissons à poumons, sont plus proches des tétrapodes que les cœlacanthes. La recherche de modifications génétiques associées à la colonisation du milieu terrestre par les tétrapodes met en évidence des changements dans des gènes impliqués dans l'immunité, l'excrétion d'azote et le développement des nageoires/membres, de la queue, de l'oreille, du cerveau et de l'odorat. Le peu de changements morphologiques observés pendant l'évolution du cœlacanthe suggère que le génome du cœlacanthe évolue lentement. En accord avec cette hypothèse, les analyses évolutives à l'échelle du génome indiquent que les gènes de cœlacanthe évoluent moins vite que les gènes de tétrapodes.

De manière plus surprenante, l'équipe Génomique évolutive des Poissons, dirigée par Jean-Nicolas Volff à l'Institut de génomique fonctionnelle de Lyon (IGFL), seule équipe française à avoir participé à cette étude internationale, a découvert que le génome du cœlacanthe contient environ 25% d'éléments transposables. Les transposons sont des séquences d'ADN mobiles et répétées qui peuvent induire des mutations et sont considérées comme des moteurs puissants de l'évolution et de la biodiversité. Les analyses démontrent que le cœlacanthe contient en fait plus de familles différentes d'éléments transposables que les oiseaux et les mammifères, certaines de ces familles ayant été actives pendant l'évolution du cœlacanthe et ayant façonné de manière significative son génome. Ainsi, ce dernier ne peut être considéré comme inerte au niveau évolutif malgré l'apparente absence de changements morphologiques majeurs pendant l'évolution. Cette observation questionne donc l'impact des éléments transposables sur l'évolution morphologique du coelacanthe. Le séquençage du génome de la seconde espèce connue de cœlacanthe, le coelacanthe Indonésien, devrait permettre d'affiner la compréhension de l'évolution des gènes et des éléments transposables dans le génome de ce fossile vivant.

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MITOCHONDRIES...

 

Paris, 26 OCTOBRE 2011

Comment l'ovocyte fécondé se débarrasse des mitochondries paternelles


Lors de la fécondation, l'ensemble du spermatozoïde pénètre dans l'ovocyte. Pourtant, la plupart des organites apportés par celui-ci, et notamment ses mitochondries, ne sont pas transmis à la descendance. Pour la première fois, une étude franco-américaine impliquant des chercheurs du CNRS, de l'Inserm, de l'Institut Pasteur, de l'Université Paris-Sud et de l'UPMC (1), a révélé comment les organites du spermatozoïde sont digérés par l'ovocyte juste après la fécondation. Ces travaux, publiés dans Science le 28 octobre 2011, pourraient permettre d'améliorer les techniques de clonage et de fécondation médicalement assistée, ainsi que de mieux comprendre les raisons évolutives de l'élimination des mitochondries paternelles.
Les mitochondries, organites cellulaires spécialisés dans la production d'énergie, possèdent leur propre génome. Or, chez la plupart des organismes, parmi lesquels les mammifères, l'ADN mitochondrial du père ne se transmet pas à la descendance : seules subsistent les mitochondries de la mère, contenues dans l'ovocyte. On ne savait pas, jusqu'à présent, comment ni à quel moment les mitochondries paternelles étaient dégradées. Les chercheurs sont parvenus à élucider cette question en utilisant comme organisme modèle le nématode C. elegans, un ver transparent de 1 millimètre de long, bien connu des laboratoires de biologie.

Les chercheurs ont montré que, quelques minutes après la fécondation, l'ovocyte enclenche un processus d'autophagie : les éléments du spermatozoïde sont séquestrés dans des vésicules puis éliminés par voie de dégradation enzymatique. Grâce à la PCR (2), technique d'analyse de l'ADN, les chercheurs ont pu confirmer que peu de temps après la fécondation, tout le matériel génétique issu des mitochondries paternelles est détruit.

Ils ont ensuite inactivé la mécanique cellulaire permettant l'autophagie et observé que, dans ces conditions, les mitochondries paternelles subsistent dans l'embryon. Puis, afin de savoir si ce processus de spermatophagie est conservé chez les mammifères, ils ont cherché dans des ovocytes de souris tout juste fécondés, les marqueurs qui indiquent le début d'une autophagie. Effectivement, ils ont observé que les protéines d'autophagie de l'ovocyte se concentrent autour de la pièce intermédiaire du spermatozoïde, là où se situent les mitochondries. Ceci laisse penser que le mécanisme de dégradation découvert chez C. elegans opère de façon analogue chez les mammifères.

Le métabolisme très actif des spermatozoïdes pourrait conduire à l'apparition fréquente de mutations dans leur ADN mitochondrial. L'ovocyte éliminerait les mitochondries paternelles afin d'éviter que ces mutations ne se perpétuent et affectent la descendance. Ces travaux ouvrent la voie à des expériences permettant de tester cette hypothèse. En effet, en inactivant la spermatophagie, on pourrait créer des organismes héritant des deux jeux de mitochondries et observer l'effet produit sur eux. Par ailleurs, ces travaux posent la question du destin des mitochondries paternelles lorsque des embryons sont créés par clonage ou grâce à des techniques avancées de fécondation médicalement assistée. Ces techniques autorisent-elles la réponse autophagique de l'ovocyte et la destruction des mitochondries paternelles qui pourraient induire des maladies ? La question est à présent ouverte.

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ARCHITECTURE DU VIVANT

 

Paris, 3 mars 2011

Architecture du vivant : un rapport de forces (finement dosé) entre cellules


Des chercheurs de l'Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (IGBMC, UMR 7104 Inserm/CNRS/Université de Strasbourg) viennent de décrire les mécanismes moléculaires par lesquels les contractions de cellules musculaires mettent en marche une machinerie permettant à l'embryon de se développer en s'allongeant. Plus largement, ces résultats permettent de mieux comprendre les nombreux processus qui font intervenir des forces physiques, à différents moments du développement de la cellule. Le domaine de la cicatrisation devrait ainsi bénéficier de ces nouveaux travaux, publiés dans la revue Nature datée du 3 mars 2011.
Forces mécaniques du vivant, une question de dosage

Afin d'assurer le bon fonctionnement des organes, les cellules communiquent entre elles grâce à des messages chimiques ou mécaniques. Alors que les forces mécaniques extérieures (pression, coup, etc.) ont plutôt tendance à endommager les tissus (lésion, déchirure, etc.), de nombreux exercices mécaniques sont indispensables au bon fonctionnement de l'organisme. «Comme chez l'être humain chez qui l'exercice physique favorise la croissance et la bonne santé, certaines cellules qui jouent un rôle central dans l'architecture des organes, comme les cellules de la peau, peuvent également avoir besoin d'exercice. Tout est question de dosage» explique Michel Labouesse, directeur de recherche CNRS à l'IGBMC. Son équipe a découvert que chez le ver C. elegans notamment, les micro-contractions du tissu musculaire sont nécessaires pour stimuler les cellules de l'épiderme qui permettent à l'embryon de s'allonger. Les chercheurs ont ensuite tenté de comprendre comment l'information mécanique donnée par les cellules musculaires est transmise aux cellules épithéliales (cellules de la peau) et de quelle manière ce processus active une « machinerie » d'allongement des cellules de l'embryon.

 

Les étapes de la mécanotransduction enfin décryptées


La mécanotransduction est le phénomène qui permet à une cellule de recevoir une information mécanique au niveau de sa membrane et d'offrir une réponse adaptée. En analysant le phénomène de mécanotransduction au niveau de l'interface cellules musculaires/cellules épithéliales lors de l'allongement de C. elegans, les chercheurs ont mis en évidence un mécanisme en plusieurs étapes. Les contractions des cellules musculaires sont d'abord transmises aux cellules épithéliales adjacentes. Puis la tension exercée provoque des micro-mouvements d'extension/compression des cellules (cf photos). Les cellules épithéliales répondent en renforçant leurs attaches avec les cellules musculaires et en mettant en marche un « moteur » moléculaire. Ce dernier commande alors la déformation de la cellule et permet l'allongement de l'organisme. Michel Labouesse et son équipe ont décrit et filmé sur C. elegans - voir les vidéos - pour la première fois avec une grande précision le détail du processus moléculaire qui permet la traduction du mouvement mécanique exercée par des cellules musculaires en une cascade moléculaire au niveau de cellules épithéliales adjacentes. Ils ont notamment mis en évidence le rôle prépondérant des jonctions permettant de fixer une cellule à la matrice interstitielle (hémidesmosomes) dans cette « mécanotransduction ». Ils ont ainsi révélé le rôle très important des forces mécaniques dans la communication intercellulaire.

 Des résultats prometteurs

 Peau, langue, œsophage, intestin, tous ces organes fonctionnent sur la même combinaison cellules épithéliales/cellules contractiles. Ces résultats pourraient donc permettre de mieux comprendre les mécanismes de leur formation ainsi que celui de nombreuses pathologies associées : sclérodermie systémique, maladies bulleuses de la peau, syndrome du bocal irritable, et surtout le cancer dont la gravité serait associé à une dérégulation mécanique. Selon Michel Labouesse « l'une des applications directes concerne le phénomène de cicatrisation. En effet, les cellules de l'épiderme sont accolées au derme qui contient des cellules contractiles (myofibroblastes). Les forces exercées par ces dernières pourraient avoir un rôle important dans le bon ordonnancement de la déformation des cellules nécessaire à une cicatrisation sans séquelle ni bourrelet. ». A terme, ces résultats pourraient également permettre le développement de greffons synthétiques fonctionnels pour pallier la pénurie d'organes.

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