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MEMOIRE

 


Deux petits noyaux thalamiques pour se souvenir durablement d'un lieu

 

L'échange bidirectionnel d'informations entre les deux structures clé de la mémorisation à long terme d'une expérience, l'hippocampe et le néocortex, passe par un relai thalamique constitué des noyaux rhomboïde et reuniens. Lorsque ces deux noyaux sont lésés chez l'animal, le processus d'apprentissage d'une tâche de mémoire spatiale reste tout à fait normal, mais la mémorisation de cet apprentissage ne s'inscrit plus dans le temps, puisque le souvenir n'est conservé que pendant quelques jours. Ces résultats, publiés dans Journal of Neuroscience, ont été obtenus par une équipe du Laboratoire d'imagerie et de neurosciences cognitives (LINC, CNRS/Université de Strasbourg).


 

La conservation durable, éventuellement permanente, de nos expériences sous la forme de souvenirs nécessite un processus de consolidation, qui fait intervenir une structure cérébrale particulière, l'hippocampe. Le rôle de cette structure serait de « formater », à distance et par l'intermédiaire de connexions hippocampo-corticales, un certain nombre de modules neuronaux du néocortex, en particulier du cortex préfrontal. Cette opération, appelée « consolidation systémique », peut s'étaler sur plusieurs jours, voire plusieurs semaines.

La consolidation systémique implique un dialogue entre l'hippocampe et le néocortex, nécessitant des connexions bidirectionnelles entre ces deux structures. Pourtant, si une partie de l'hippocampe établit des connexions directes avec le cortex préfrontal, la réciproque n'est pas vraie. En fait, les connexions entre le cortex et l'hippocampe sont indirectes : elles utilisent, en guise de relai, deux petits noyaux du thalamus nommés rhomboïde et reuniens. Dans l'article publié dans Journal of Neuroscience, l'équipe dirigée par Jean-Christophe Cassel au LINC de Strasbourg a montré, chez le rat, que la lésion sélective de ces deux noyaux thalamiques pourrait compromettre la consolidation à long terme du souvenir d'un lieu et cela, sans affecter ni l'acquisition, ni le rappel récent de ce souvenir.

En utilisant un test basé sur l'apprentissage de l'emplacement d'un refuge invisible dans un bassin aquatique, une tâche fortement dépendante de l'hippocampe, les chercheurs ont d'abord démontré que les rats dont les deux noyaux thalamiques avaient été lésés pouvaient apprendre à localiser l'emplacement de ce refuge. De la même manière que les animaux au cerveau intact, ces rats étaient également capables de conserver le souvenir de cet emplacement jusqu'à cinq jours après la fin de l'apprentissage. Toutefois, vingt-cinq jours après l'apprentissage, les animaux lésés avaient oublié la localisation du refuge dans le bassin, à la différence des rats au cerveau intact. Les chercheurs ont par la suite démontré que chez des rats intacts ayant appris cette tâche vingt-cinq jours plus tôt, l'inactivation temporaire des deux noyaux thalamiques juste avant un test de rappel n'avait aucune incidence sur la capacité de ces animaux à retrouver le refuge, prouvant que l'effet des lésions touchait la consolidation à long terme du souvenir, mais non la capacité des animaux à récupérer ce souvenir.

 

 

Sur le plan fondamental, ces résultats démontrent pour la première fois le rôle spécifique des noyaux rhomboïde et reuniens dans la consolidation systémique des souvenirs sur le long terme. Sur le plan clinique, cette découverte contribue à une meilleure compréhension de certaines formes d'amnésies diencéphaliques, liées à des troubles du comportement alimentaire ou consécutives à des accidents vasculaires obstructifs ou hémorragiques affectant le thalamus.

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REPARATION DE L'ADN

 

Paris, 7 septembre 2012

Observer en temps réel la réparation d'une seule molécule d'ADN
L'ADN est sans cesse endommagé par des agents environnementaux tels que les rayons ultra-violets ou certaines molécules de la fumée de cigarette. Sans arrêt, les cellules mettent en œuvre des mécanismes de réparation de cet ADN d'une efficacité redoutable. Une équipe de l'Institut Jacques Monod (CNRS/Université Paris Diderot), en collaboration avec des chercheurs des universités de Bristol en Angleterre et Rockefeller aux Etats-Unis, est parvenue à suivre en direct, pour la première fois, les étapes initiales de l'un de ces systèmes de réparation de l'ADN encore peu connu. Grâce à une technique inédite appliquée à une molécule unique d'ADN sur un modèle bactérien, les chercheurs ont compris comment plusieurs acteurs interagissent pour réparer l'ADN avec une grande fiabilité. Publiés dans Nature le 9 septembre 2012, leurs travaux visent à mieux comprendre l'apparition de cancers et comment ils deviennent résistants aux chimiothérapies.
Les rayons ultra-violets, la fumée de tabac ou encore les benzopyrènes contenus dans la viande trop cuite provoquent des altérations au niveau de l'ADN de nos cellules qui peuvent conduire à l'apparition de cancers. Ces agents environnementaux détériorent la structure même de l'ADN, entraînant notamment des dégâts dits « encombrants » (comme la formation de ponts chimiques entre les bases de l'ADN). Pour identifier et réparer ce type de dégâts, la cellule dispose de plusieurs systèmes, comme la « réparation transcriptionellement-couplée » (ou TCR pour Transcription-coupled repair system) dont le mécanisme d'action complexe reste encore aujourd'hui peu connu. Des anomalies dans ce mécanisme TCR, qui permet une surveillance permanente du génome, sont à l'origine de certaines maladies héréditaires comme le Xeroderma pigmentosum qui touche les « enfants de la Lune », hypersensibles aux rayons ultra-violets du Soleil.

Pour la première fois, une équipe de l'Institut Jacques Monod (CNRS/Université Paris Diderot), en collaboration avec des chercheurs des universités de Bristol en Angleterre et Rockefeller aux Etats-Unis, a réussi à observer les étapes initiales du mécanisme de réparation TCR sur un modèle bactérien. Pour y parvenir, les chercheurs ont employé une technique inédite de nanomanipulation de molécule individuelle(1) qui leur a permis de détecter et suivre en temps réel les interactions entre les molécules en jeu sur une seule molécule d'ADN endommagée. Ils ont élucidé les interactions entre les différents acteurs dans les premières étapes de ce processus TCR. Une première protéine, l'ARN polymérase(2), parcourt normalement l'ADN sans encombre mais se trouve bloquée lorsqu'elle rencontre un dégât encombrant, (tel un train immobilisé sur les rails par une chute de pierres). Une deuxième protéine, Mfd, se fixe à l'ARN polymérase bloquée et la chasse du rail endommagé afin de pouvoir ensuite y diriger les autres protéines de réparation nécessaires à la réparation du dégât. Les mesures de vitesses de réaction ont permis de constater que Mfd agit particulièrement lentement sur l'ARN polymérase : elle fait bouger la polymérase en une vingtaine de secondes. De plus, Mfd déplace bien l'ARN polymérase bloquée mais  reste elle-même ensuite associée à l'ADN pendant des temps longs (de l'ordre de cinq minutes), lui permettant de coordonner l'arrivée d'autres protéines de réparation au site lésé.

Si les chercheurs ont expliqué comment ce système parvient à une fiabilité de presque 100%, une meilleure compréhension de ces processus de réparation est par ailleurs essentielle pour savoir comment apparaissent les cancers et comment ils deviennent résistants aux chimiothérapies.


Notes :
(1) Dans ces expériences de nanomanipulation, l'ADN endommagé est greffé à une surface de verre d'un côté et une microbille magnétique de l'autre. La bille permet d'étendre l'ADN perpendiculairement à la surface et de mesurer son extension bout-à-bout par vidéomicroscopie. La fixation à l'ADN de diverses protéines, ainsi que leur action, est identifiable par la modification que la protéine génère dans la structure ou conformation de l'ADN. Cette technique permet une analyse structurelle et cinétique extrêmement fine de réactions biochimiques in vitro.
(2) L'ARN polymérase est responsable de la lecture de l'ADN d'un gène et sa réécriture sous forme d'ARN, processus connu sous le nom de « transcription ».Il s'avère que l'ARN polymérase ne transcrit pas seulement les gènes, mais également l'ADN entre les gènes (jusqu'à récemment surnommé ADN « poubelle »), permettant par exemple à l'ARN polymérase d'effectuer son contrôle-qualité par TCR sur le génome entier d'un organisme.

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SCLEROSE EN PLAQUE

 

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Paris, 19  JUILLET  2012

 

 

Chez les patients atteint d'une SEP à un stade précoce, l'IRM du sodium a révélé des concentrations anormalement élevées de sodium dans quelques régions cérébrales spécifiques, comprenant le tronc cérébral, le cervelet et le pôle temporal. Chez les patients à un stade plus avancé, l'accumulation anormalement élevée de sodium était présente de manière diffuse sur l'ensemble du cerveau, y compris dans les régions cérébrales non démyélinisées. « Les concentrations de sodium dans la substance grise des zones fonctionnelles motrices sont ainsi corrélées à l'ampleur de l'invalidité du patient », souligne Wafaa Zaaraoui.
   
« L'IRM du sodium nous ouvre une voie pour mieux comprendre l'évolution de la maladie et détecter l'apparition de l'atteinte neuro-axonale responsable du handicap chez les patients. Des études à plus large échelle nous permettront de confirmer que ce paramètre est un biomarqueur non invasif de la dégénérescence des neurones. Il pourrait alors être utilisé dans l'évaluation de nouvelles thérapeutiques pour traiter la sclérose en plaques », conclut Jean-Philippe Ranjeva.

 

 


Paris, 19 JUILLET 2012

Sclérose en plaques : une accumulation anormale de sodium dans le cerveau mesurée par IRM du sodium témoigne de l'évolution de la maladie
Des chercheurs français du Centre de résonance magnétique biologique et médicale (CRMBM, CNRS/Aix Marseille Université/Assistance Publique-Hôpitaux de Marseille) ont mis en évidence, en collaboration avec le CHU de La Timone à Marseille, le CEMEREM (1) et une équipe allemande (Mannheim), une accumulation anormale de sodium dans le cerveau de patients atteints de sclérose en plaques pouvant refléter la dégénérescence des cellules nerveuses. Cette étude a été réalisée in vivo grâce à une méthode originale d'imagerie par résonance magnétique (IRM) permettant de cartographier la distribution en sodium dans le cerveau humain (2). Elle est publiée en ligne le 18 juillet 2012 dans le journal Radiology.
Chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP), le système immunitaire du corps s'attaque à la gaine protectrice (appelée myéline) qui entoure les axones des neurones dans le cerveau et la moelle épinière. L'atteinte de l'intégrité de cette gaine affecte la capacité de ces neurones à transmettre l'information nerveuse, ce qui provoque des troubles neurologiques et physiques pouvant être réversibles en fonction de la réparation partielle ou totale survenant après la période d'inflammation. Cependant l'atteinte neuro-axonale est difficile à évaluer alors même qu'elle est associée au déficit clinique irréversible observé lors des stades plus avancés de la maladie. Le type et la gravité des symptômes observés dans la SEP, ainsi que la progression de la maladie, varient également d'un patient à l'autre.

« Un défi majeur dans la sclérose en plaques est d'obtenir des marqueurs pronostiques de la progression de la maladie », souligne Patrick Cozzone, professeur de biophysique à la Faculté de Médecine de Marseille (Aix Marseille Université), et directeur émérite du Centre de résonance magnétique biologique et médicale (CRMBM, CNRS/AMU/AP-HM). « Nous avons collaboré pendant deux ans avec des chimistes, des physiciens et des cliniciens pour développer des techniques d'IRM du sodium (23Na) et pouvoir les appliquer à l'exploration de patients atteints de SEP », a déclaré l'auteur principal Wafaa Zaaraoui, chargée de recherche au CNRS. Cette technique d'imagerie permet aujourd'hui d'accéder aux concentrations cérébrales de sodium, un agent majeur du fonctionnement cellulaire.  Le sodium joue en effet un rôle primordial dans les processus de dégénérescence de l'axone, qui constitue la fibre nerveuse du neurone. D'où l'idée pour les scientifiques de s'intéresser à cet atome.

L'équipe de Jean-Philippe Ranjeva, professeur de neurosciences au CRMBM, en collaboration avec les équipes du professeur Lothar Schad, physicien à Mannheim (Heidelberg University, Allemagne) et du professeur Jean Pelletier (3), neurologue (APHM, CHU Timone, Marseille), a réalisé des explorations par IRM du sodium pour étudier la forme la plus commune de sclérose en plaques (poussée-rémission) dans laquelle des déficits cliniques clairement définis sont suivis par des périodes de récupération. Ce travail a été effectué sur un imageur équipant le CEMEREM (CNRS/AMU/AP-HM, CHU Timone, Marseille)

Notes :
(1) Le Centre d'exploration métabolique par résonance magnétique forme l'implantation hospitalière du CRMBM. L'ensemble CRMBM (où sont développés les aspects plus fondamentaux) et CEMEREM (pour les transferts cliniques) constitue une unité mixte de recherche CNRS / AMU conventionnée avec l'AP-HM et fondée en 1986 par Patrick Cozzone.
(2) L'imagerie par résonance magnétique (IRM) traditionnelle est basée sur l'excitation des noyaux d'hydrogène portés par les molécules d'eau.
(3) L'équipe de neurologie du professeur Jean Pelletier (APHM, CHU Timone, Marseille) a assuré la sélection et le suivi clinique des 26 patients atteints de SEP qui ont participé à cette étude.

 

 
 
 
 

L'OEIL ET LA VISION

 

L'OEIL  ET  LA  VISION

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