Hommes et femmes : à chacun son horloge…

COMMUNIQUÉ | 11 MAI 2011 - 12H16 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)

NEUROSCIENCES, SCIENCES COGNITIVES, NEUROLOGIE, PSYCHIATRIE


Au lever et au coucher, les hommes et les femmes n’ont pas les mêmes habitudes. Par exemple, on sait que les femmes ont tendance à se lever et se coucher plus tôt en moyenne que les hommes. Est-ce pour autant que l’homme et la femme ont une horloge biologique réglée différemment ? Des chercheurs américains en collaboration avec Claude Gronfier, chargé de recherche à l’Inserm, viennent de montrer que l’horloge biologique des femmes avance plus rapidement que celle des hommes. De plus, les femmes ont 2,5 fois plus de chance d’avoir un rythme circadien (circa: proche de, dies: 24h) inférieur à 24 heures. Ce décalage horaire pourrait expliquer pourquoi l’insomnie touche 50% plus de femmes que d’hommes. Les résultats de cette étude menée sur 157 personnes (52 hommes et 105 femmes) suivies dans un laboratoire américain spécialisé pendant un mois, sont disponibles en ligne sur le site de la revue PNAS.

L’horloge biologique circadienne (circa: proche de, dies: 24h) est indispensable à la vie de tous les organismes vivants. Elle permet de rester synchronisé à la journée de 24 heures définie par l’alternance du jour et de la nuit. Toutes les grandes fonctions biologiques, sont, directement ou indirectement, contrôlées par ce système : le cycle veille-sommeil, le système cardiovasculaire, digestif et immunitaire mais aussi les sécrétions hormonales, les performances cognitives… La vitesse de l’horloge n’est pas exactement la même pour toutes les espèces. Chez l’Homme, le cerveau la règle entre 23h30 et 24h30. Tous les jours, les “pendules doivent donc être remises à l’heure” par la lumière, en particulier le cycle lumière-obscurité qui corrige, selon les individus, l’avance ou le retard par rapport à la durée du jour de 24 heures.
Dans cette étude réalisée dans un laboratoire américain (Harvard Med School, Boston, USA), les chercheurs ont mesuré la longueur du cycle de l’horloge circadienne intrinsèque de 52 femmes et 105 hommes, d’âges compris entre 18 et 74 ans. Les participants de l’étude ont été observés entre 2 et 6 semaines, dans un environnement spécial, en l’absence d’informations temporelles, pour déterminer la vitesse du cycle de leur horloge circadienne.
D’une part, l’équipe américaine en collaboration avec Claude Gronfier de l’Inserm, relève que la durée moyenne du cycle circadien est, en moyenne, très légèrement supérieure à 24 heures chez les hommes et les femmes, cela indépendamment de l’âge. D’autre part, l’étude apporte des éléments très nouveaux. L’horloge biologique circadienne des femmes est plus rapide que celle des hommes : la durée du cycle circadien des femmes est, en moyenne, plus court de 6 minutes par rapport a celui des hommes. De plus, les chercheurs ont conclu que les femmes ont 2.5 fois plus de chance que les hommes d’avoir un rythme circadien de moins de 24 heures. Pour ces dernières, cela signifie que la journée définie par l’horloge biologique est terminée avant que 24 heures ne soient écoulées. Ce décalage nécessite donc un réajustement de l’horloge tous les jours par rapport à la durée du jour de 24 heures.
“Ce résultat pourrait expliquer pourquoi les femmes se réveillent en moyenne plus tôt, explique Claude Gronfier. En effet, si le réajustement n’est pas effectif, l’horloge des femmes prend de l’avance chaque jour et elles ont envie de se coucher et de se lever un peu plus tôt que la veille. Dans la vie quotidienne, les femmes se couchent plus tard que ce que recommande leur horloge biologique mais celle-ci sonne toujours tôt. Cette désynchronisation entre l’heure biologique et l’heure réelle du coucher entrainerait une diminution de la durée du sommeil et des difficultés à s’endormir. Cela pourrait expliquer pourquoi l’insomnie a une prévalence beaucoup plus élevée parmi les femmes”, suggère Claude Gronfier.
Les chercheurs mettent l’accent sur ce dernier point car “connaitre cette différence entre hommes et femmes permettrait d’adapter les stratégies thérapeutiques (photothérapie, mélatonine…) actuellement utilisées pour traiter les troubles des rythmes biologiques et du sommeil. On pourrait par exemple moduler l’heure d’administration et la dose selon le sexe” souligne Claude Gronfier.

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réflexe


Réponse motrice inconsciente ou involontaire provoquée par une stimulation sensitive ou sensorielle.
NEUROLOGIE


Le réflexe est une activité nerveuse involontaire, le plus souvent motrice, mais également vasomotrice ou sécrétoire, répondant à une stimulation des terminaisons nerveuses sensitives.

Types de réflexes
Certains réflexes observables à la naissance sont destinés à disparaître au cours des premiers mois : ils sont appelés réflexes archaïques. La marche automatique en est un exemple. Le réflexe de Moro en est un autre : systématiquement testés lors de l'examen suivant la naissance, il s'agit d'un mouvement réflexe d'extension des bras en croix provoqué par le déplacement brusque de la tête sur le cou.
On peut classer les réflexes en fonction de la nature de l’organe au niveau duquel se fait la perception du stimulus. Le réflexe rotulien, décrit par l'extension de la jambe après percussion du tendon rotulien, est un réflexe tendineux. Le réflexe achilléen (extension du pied sur la jambe lors de la percussion du tendon d'Achille) est un réflexe ostéo-tendineux. Le réflexe anal (brusque contraction du sphincter par effleurement de la marge de l'anus) est un réflexe cutané. Parmi les réflexes pathologiques, il faut noter le réflexe cutané plantaire en extension, ou signe de Babinski.
La plupart des réflexes mettent en jeu la moelle épinière, mais certains siègent dans le cerveau, au niveau du bulbe rachidien : réflexes d'accommodation, réflexe de constriction pupillaire à la lumière, réflexe (ou nystagamus) optocinétique (quand les yeux d’un sujet dont la tête est immobile « poursuivent » un environnement en mouvement [une personne assise dans un train en mouvement par exemple]), etc.
Ainsi, les réflexes peuvent soit prendre en charge une activité automatique (réflexe locomoteur du chien), soit adapter le tonus et la posture de façon automatique pour une activité motrice volontaire.

L’arc réflexe
Il existe un grand nombre de réflexes. Chacun d'entre eux correspond à un trajet précis, l'arc réflexe, qui met en jeu une voie afférente (voie sensitive), un centre, le plus souvent moteur, et une voie efférente (voie motrice). Le centre relais est dans la plupart des cas de réflexes moteurs la moelle épinière : à la suite de la perception du stimulus, l’influx nerveux gagne la moelle épinière, qui renvoie une réponse motrice – dans les réflexes moteurs, la réaction se fait sans intervention du cerveau. L’exemple le plus connu d’arc réflexe est celui qui conduit à retirer instantanément une main ou un membre au contact d’un objet brûlant, pour empêcher la détérioration par la chaleur de cette partie de l'organisme et éliminer la douleur de la brûlure.

Le réflexe conditionnel
Le réflexe peut également être une réponse comportementale plus ou moins complexe. Dans le réflexe absolu ou inné, la liaison entre la stimulation et la réponse est stable, immuable, rapide et indépendante de l'histoire du sujet. Le réflexe s'oppose ainsi à l'acte volontaire. Mis en évidence par les travaux d’Ivan Pavlov, le réflexe conditionné représente le changement d'un réflexe absolu en une réponse acquise par l'individu et obtenue en liaison avec un stimulus rendu significatif pour l'organisme. Le réflexe conditionné le plus connu est celui réalisé par Pavlov sur des chiens. Dans ce conditionnement, il a établi une liaison entre un stimulus extérieur (une sonnerie) et un phénomène physiologique (salivation), grâce à l'association régulière et prolongée de ce stimulus avec l'excitant qui habituellement produit ce phénomène (vue de la viande).

Les réflexes chez l'homme : description et aspects médicaux
Les réflexes peuvent être normaux, exagérés, diminués ou abolis. Ils sont contrôlés, s'il y a lieu, par l'examen clinique. Leur étude occupe une place importante en neurologie et en neuropsychiatrie.

Réflexe cutané
C'est une brève réponse motrice provoquée par la stimulation mécanique des récepteurs de la peau (sensibilité extéroceptive).
Le réflexe crémastérien est une contraction du crémaster (muscle sustenteur du testicule) provoquée par l'excitation cutanée de la face interne de la cuisse, qui entraîne l'ascension du testicule.
Le réflexe cutané abdominal s'obtient en stimulant la paroi abdominale, de chaque côté de sa ligne médiane. La réaction normale observée est une contraction des muscles grands droits, sous la paroi cutanée. L'abolition de ce réflexe est un des signes constitutifs d'un syndrome pyramidal.
Le réflexe cutané plantaire se recherche en longeant le bord externe de la voûte plantaire avec une pointe mousse, du talon vers le petit orteil. La réponse normale est une flexion du gros orteil. En cas d'atteinte pyramidale, on observe un signe très caractéristique, dit signe de Babinski, qui consiste en l'extension lente du gros orteil.

Réflexe des nerfs crâniens
C'est une brève réponse motrice, obtenue principalement en stimulant l'œil.
Différents types de réflexe des nerfs crâniens
Les réflexes des nerfs crâniens font intervenir la sensibilité extéroceptive des nerfs rattachés à l'encéphale.
Le réflexe cornéen est provoqué par le contact d'un morceau de coton sur la partie périphérique de la cornée, ce qui entraîne une brusque occlusion de la paupière. Il peut être aboli lors de lésions du nerf trijumeau.
Le réflexe photomoteur est exploré par l'éclairage de la rétine de l'un des deux yeux, ce qui entraîne un rétrécissement de la pupille de l'œil éclairé, suivi par un rétrécissement de la pupille de l'autre œil (réflexe consensuel). L'altération de ce réflexe révèle une atteinte du nerf optique ou du nerf oculomoteur commun (tumeur, anévrysme, etc.).

Réflexe ostéotendineux
Il se caractérise par une brève réaction motrice que l'on recherche en percutant un tendon à l'aide d'un marteau caoutchouté, dit marteau à réflexes. Cette stimulation provoque une extension du tendon, stimulation sensitive d'abord transmise par les récepteurs à la moelle épinière (sensibilité proprioceptive), qui y répond automatiquement par la contraction musculaire.

Différents types de réflexe ostéotendineux
Chaque réflexe dépend d'une ou de plusieurs racines nerveuses localisées anatomiquement : cervicale, lombaire ou sacrée ; il permet donc, lorsqu'il est modifié, de préciser le niveau de l'atteinte médullaire ou radiculaire.
Le réflexe achilléen entraîne à la percussion du tendon d'Achille une extension du pied sur la jambe.
Le réflexe bicipital, recherché au pli du coude par percussion du tendon bicipital (lié au biceps), produit une flexion de l'avant-bras sur le bras.
Le réflexe cubitopronateur se traduit, à la percussion du tendon situé au-dessus de l'apophyse styloïde (saillie de la tête osseuse) du cubitus, par une pronation (mouvement de rotation de dehors en dedans) de la main.
Le réflexe rotulien entraîne, à la percussion du tendon rotulien, une extension de la jambe sur la cuisse.
Le réflexe styloradial s'obtient en percutant le tendon du muscle long supinateur au-dessus de l'apophyse styloïde du radius (sur la face antérieure de l'avant-bras, au-dessus du pouce). Il provoque la flexion de l'avant-bras sur le bras.
Le réflexe tricipital, qu'entraîne la percussion du tendon du triceps au-dessus de l'olécrane, donne une extension de l'avant-bras sur le bras.

Pathologie
Une aréflexie (abolition des réflexes) ou une diminution des réflexes peuvent traduire une lésion du système nerveux périphérique (lésion d'un nerf ou de sa racine) ; ce sont des symptômes que l'on rencontre notamment au cours des sciatiques ou des névrites, beaucoup plus rarement en cas de lésion centrale (lésion de la moelle épinière d'apparition brutale par section ou compression). À l'opposé, l'exagération des réflexes s'associe au syndrome pyramidal (paralysie par atteinte du système nerveux central) et se rencontre en cas de tumeur, d'accident vasculaire cérébral, etc.

Réflexe végétatif
Ce réflexe se rapporte à la sensibilité intéroceptive (sensibilité du système nerveux aux stimulations et informations provenant des viscères).
Il existe de très nombreux réflexes végétatifs. Une baisse aiguë de la pression artérielle, par exemple, est détectée par des récepteurs situés dans la paroi des artères et se traduit par une stimulation du cœur provoquant une tachycardie.

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La mélatonine maternelle est un horoscope endocrinien
 
La mélatonine, une hormone dont la production nocturne varie pendant l’année, synchronise les fonctions biologiques avec les saisons chez l’adulte. L’équipe de Valérie Simonneaux à l’Institut des neurosciences cellulaires et intégratives, montre comment les changements saisonniers de la mélatonine maternelle, connue pour traverser la barrière placentaire, agit sur la production d’hormones thyroïdiennes dans l’hypothalamus des fœtus de rongeurs pour programmer leur développement futur. Cette étude a été publiée le 17 juillet 2017 dans la revue PNAS.

La mélatonine est une hormone des saisons car sa production nocturne est d’autant plus importante que les nuits sont longues (en hiver). Son rôle dans la synchronisation saisonnière des fonctions biologiques comme la reproduction, la prise alimentaire ou le sommeil est bien établi chez les adultes. L’équipe de Valérie Simonneaux, en collaboration avec David Hazlerigg à l’Université de Tromso (Norvège), a étudié les mécanismes par lesquels la mélatonine maternelle affecte également le développement fœtal et ceci différemment selon les saisons.

Avant la naissance, les fœtus ne produisent pas de mélatonine mais ont déjà des récepteurs fonctionnels qui peuvent être activés par la mélatonine maternelle capable de traverser la barrière placentaire. La mélatonine maternelle régule différemment le développement métabolique et reproducteur de petits hamsters sibériens selon que la période de gestation et de lactation de leurs mères s’est déroulée en photopériode courte (hivernale) ou en photopériode longue (estivale). Les chercheurs ont montré que la mélatonine maternelle agit sur l’hypophyse du fœtus en développement pour contrôler, via la production de thyréostimuline (TSH), l’expression d’enzymes impliquées dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes et localisées dans des cellules gliales spécialisées, les tanycytes de l’hypothalamus. Ainsi à la naissance, les petits issus de mères gestantes en photopériode courte ont une production d’hormones thyroïdiennes hypothalamiques inférieure à celle des petits issus de mères gestantes en photopériode longue.

Cette régulation différentielle par la mélatonine maternelle programme la sensibilité des tanycytes à la TSH après la naissance. En effet, lorsque les hamsters sont ensuite élevés en conditions environnementales similaires, les jeunes issus de mères gestantes en photopériode courte ont une sensibilité des tanycytes à la TSH augmentée qui se traduit par une production accrue d’hormones thyroïdiennes localement dans l’hypothalamus. Cette hyperthyroïdie locale est associée à une accélération du développement des systèmes métabolique et reproducteur des petits nés en photopériode courte.

Les résultats de cette étude décrivent une nouvelle voie transplacentaire codant un calendrier interne qui programme le développement des fonctions cérébrales.
Cette étude a bénéficié d'un co-financement du CNRS et de l'Université de Strasbourg.
 
 
La mélatonine maternelle est un horoscope endocrinien
 
La mélatonine, une hormone dont la production nocturne varie pendant l’année, synchronise les fonctions biologiques avec les saisons chez l’adulte. L’équipe de Valérie Simonneaux à l’Institut des neurosciences cellulaires et intégratives, montre comment les changements saisonniers de la mélatonine maternelle, connue pour traverser la barrière placentaire, agit sur la production d’hormones thyroïdiennes dans l’hypothalamus des fœtus de rongeurs pour programmer leur développement futur. Cette étude a été publiée le 17 juillet 2017 dans la revue PNAS.

La mélatonine est une hormone des saisons car sa production nocturne est d’autant plus importante que les nuits sont longues (en hiver). Son rôle dans la synchronisation saisonnière des fonctions biologiques comme la reproduction, la prise alimentaire ou le sommeil est bien établi chez les adultes. L’équipe de Valérie Simonneaux, en collaboration avec David Hazlerigg à l’Université de Tromso (Norvège), a étudié les mécanismes par lesquels la mélatonine maternelle affecte également le développement fœtal et ceci différemment selon les saisons.

Avant la naissance, les fœtus ne produisent pas de mélatonine mais ont déjà des récepteurs fonctionnels qui peuvent être activés par la mélatonine maternelle capable de traverser la barrière placentaire. La mélatonine maternelle régule différemment le développement métabolique et reproducteur de petits hamsters sibériens selon que la période de gestation et de lactation de leurs mères s’est déroulée en photopériode courte (hivernale) ou en photopériode longue (estivale). Les chercheurs ont montré que la mélatonine maternelle agit sur l’hypophyse du fœtus en développement pour contrôler, via la production de thyréostimuline (TSH), l’expression d’enzymes impliquées dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes et localisées dans des cellules gliales spécialisées, les tanycytes de l’hypothalamus. Ainsi à la naissance, les petits issus de mères gestantes en photopériode courte ont une production d’hormones thyroïdiennes hypothalamiques inférieure à celle des petits issus de mères gestantes en photopériode longue.

Cette régulation différentielle par la mélatonine maternelle programme la sensibilité des tanycytes à la TSH après la naissance. En effet, lorsque les hamsters sont ensuite élevés en conditions environnementales similaires, les jeunes issus de mères gestantes en photopériode courte ont une sensibilité des tanycytes à la TSH augmentée qui se traduit par une production accrue d’hormones thyroïdiennes localement dans l’hypothalamus. Cette hyperthyroïdie locale est associée à une accélération du développement des systèmes métabolique et reproducteur des petits nés en photopériode courte.

Les résultats de cette étude décrivent une nouvelle voie transplacentaire codant un calendrier interne qui programme le développement des fonctions cérébrales.
Cette étude a bénéficié d'un co-financement du CNRS et de l'Université de Strasbourg.
 

Figure : La production de mélatonine par la glande pinéale est plus importante en hiver (photopériode courte) qu’en été (photopériode longue). La mélatonine maternelle qui traverse la barrière placentaire aura par conséquent des effets différentiels sur le développement fœtal selon que la gestation ait lieu en hiver ou en été. Ainsi, le développement métabolique et reproducteur de hamsters sibériens issus de mères gestantes en photopériode courte est plus rapide que celui de hamsters issus de mères gestantes en photopériode longue, même si les deux groupes de hamsters sont élevés en conditions environnementales similaires après le sevrage. Cet effet programmateur de la mélatonine maternelle s’exerce via une plus grande sensibilité à la thyréostimuline (TSH) des tanycytes de l’hypothalamus pour activer la déiodinase 2 (DIO2) et donc la production d’hormone thyroïdienne (T3) chez les hamsters nés de mères gestantes en photopériode courte.
 

En savoir plus
* Maternal photoperiod programs hypothalamic thyroid status via the fetal pituitary gland.
Cristina Sáenz de Miera, Béatrice Bothorel, Catherine Jaeger, Valérie Simonneaux, and David Hazlerigg 
PNAS 2017 ; published ahead of print July 17, 2017, doi:10.1073/pnas.1702943114 
 



 Contacts chercheurs
* Valérie Simonneaux
Neurobiologie des Rythmes
Equipe Mélatonine et Rythmes Saisonniers

Institut des Neurosciences Cellulaires et Intégratives
CNRS UPR-3212 – Université de Strasbourg 
5, rue Blaise Pascal

67084 Strasbourg
Figure : La production de mélatonine par la glande pinéale est plus importante en hiver (photopériode courte) qu’en été (photopériode longue). La mélatonine maternelle qui traverse la barrière placentaire aura par conséquent des effets différentiels sur le développement fœtal selon que la gestation ait lieu en hiver ou en été. Ainsi, le développement métabolique et reproducteur de hamsters sibériens issus de mères gestantes en photopériode courte est plus rapide que celui de hamsters issus de mères gestantes en photopériode longue, même si les deux groupes de hamsters sont élevés en conditions environnementales similaires après le sevrage. Cet effet programmateur de la mélatonine maternelle s’exerce via une plus grande sensibilité à la thyréostimuline (TSH) des tanycytes de l’hypothalamus pour activer la déiodinase 2 (DIO2) et donc la production d’hormone thyroïdienne (T3) chez les hamsters nés de mères gestantes en photopériode courte.
 

En savoir plus
* Maternal photoperiod programs hypothalamic thyroid status via the fetal pituitary gland.
Cristina Sáenz de Miera, Béatrice Bothorel, Catherine Jaeger, Valérie Simonneaux, and David Hazlerigg 
PNAS 2017 ; published ahead of print July 17, 2017, doi:10.1073/pnas.1702943114 
 



 Contacts chercheurs
* Valérie Simonneaux
Neurobiologie des Rythmes
Equipe Mélatonine et Rythmes Saisonniers

Institut des Neurosciences Cellulaires et Intégratives
CNRS UPR-3212 – Université de Strasbourg 
5, rue Blaise Pascal

67084 Strasbourg

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Identification de cinq nouveaux facteurs de susceptibilité génétique de la maladie d’Alzheimer

COMMUNIQUÉ | 02 AVRIL 2011 - 12H35 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE)


Avec l’augmentation de la longévité des populations humaines, le nombre de patients atteints de maladie d’Alzheimer tend à augmenter en France et dans le monde. Première cause de troubles de la mémoire et des fonctions intellectuelles chez la personne âgée, cette affection constitue donc un enjeu majeur de santé publique. Pour lutter plus vite et plus efficacement contre cette maladie, les chercheurs européens unissent leurs forces. Ainsi, un consortium de 108 laboratoires européens animé par une équipe française (UMR 744 Inserm-Lille2-Institut Pasteur de Lille « Santé publique et épidémiologie moléculaire des maladies liées au vieillissement ») et une équipe britannique (centre de neuropsychiatrie génétique et de génomique, Université de Cardiff) viennent d’identifier cinq nouveaux facteurs de prédisposition génétique impliqués dans le développement de la maladie.

Ces recherches ont été menées par l’Inserm en collaboration étroite avec le CEA (Centre national de génotypage, CEA-IG-CNG), la Fondation Jean Dausset-CEPH, et un consortium européen regroupant 25 équipes. Ces découvertes ont été obtenues grâce au soutien de la Fondation Plan Alzheimer, qui coordonne le volet recherche du Plan de lutte contre la maladie d’Alzheimer et des maladies apparentées, lancé en février 2008.

Les travaux de ces équipes françaises et anglaises avaient permis en septembre 2009 de découvrir trois nouveaux facteurs de susceptibilité génétique à la maladie d’Alzheimer (CLU, CR1, PICALM) en plus de l’allèle ε4 du gène codant pour l’apolipoprotéine E (APOE) connus depuis plus de 15 ans.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont analysé les génomes de 59 176 individus dont 19 870 étaient atteints de la maladie d’Alzheimer et ont ainsi découvert cinq nouveaux gènes de prédisposition : ABCA7, MS4A, EPHA1, CD2AP et CD33. Ils ont également confirmé l’importance du gène BIN1. Ces résultats sont publiés dans la version en ligne de la revue Nature Genetics, du 3 avril 2011.
Ces résultats ont deux intérêts majeurs. Tout d’abord, l’identification de nouveaux gènes associés à la maladie d’Alzheimer va permettre d’élargir le nombre des hypothèses de recherche sur les causes de cette affection. Cette étape est essentielle pour pouvoir identifier de nouvelles pistes de traitements curatifs dans la mesure où les médicaments actuels n’ont que des effets symptomatiques. Par ailleurs, les gènes ainsi identifiés vont aider à mieux cerner le terrain individuel favorisant la survenue de la maladie d’Alzheimer et seront une aide précieuse lorsque des traitements préventifs seront disponibles. La connaissance de ces gènes aidera les chercheurs du monde entier à mieux appréhender les événements conduisant à la destruction des cellules nerveuses et à la perte des fonctions intellectuelles qui caractérisent cette affection.

Dans le même numéro de Nature Genetics, un consortium américain animé par l’Université de Pennsylvanie a également identifié quatre de ces gènes dans une population comparant plus de 11 000 patients et un nombre équivalent de sujets sains. L’ensemble des chercheurs européens et américains ayant contribué à ces découvertes se sont réunis pour la première fois à Paris en Novembre 2010 pour créer le consortium mondial IGAP (International Genomics Alzheimer Project) soutenu par la Fondation Plan Alzheimer en France et l’Alzheimer’s Association aux Etats-Unis. « Cette initiative unique au monde va permettre d’accélérer la lutte contre la maladie, et témoigne de l’importance de ces études collaboratives internationales pour aborder la complexité d’une telle affection », indique Philippe Amouyel, son coordinateur pour la France et le consortium international.

La maladie d’Alzheimer est l’une des principales causes de dépendance de la personne âgée. Elle résulte d’une dégradation des neurones dans différentes régions du cerveau. Elle se manifeste par une altération croissante de la mémoire, des fonctions cognitives ainsi que par des troubles du comportement conduisant à une perte progressive d’autonomie. En France, la maladie d’Alzheimer touche plus de 850 000 personnes et représente un coût social et économique majeur.

La maladie d’Alzheimer est caractérisée par le développement dans le cerveau de deux types de lésions : les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires. Les plaques amyloïdes proviennent de l’accumulation extracellulaire d’un peptide, le peptide β amyloïde (Aβ), dans des zones particulières du cerveau. Les dégénérescences neurofibrillaires sont des lésions intraneuronales provenant de l’agrégation anormale, sous forme de filaments, d’une protéine appelée protéine Tau.
L’identification des gènes qui participent à la survenue de la maladie d’Alzheimer et à son évolution permettra d’aborder plus rapidement les mécanismes physiopathologiques à l’origine de cette affection, d’identifier des protéines et des voies métaboliques cibles de nouveaux traitements et d’offrir des moyens d’identifier les sujets les plus à risque lorsque des traitements préventifs efficaces seront disponibles.

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