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CELLULES SOUCHES CANCÉREUSES

 

Eradication des cellules souches cancéreuses : une étude française suscite l'espoir
Marc GozlanPar Marc Gozlan


Des chercheurs français viennent de montrer qu’un médicament utilisé dans le diabète peut éliminer les cellules souches tumorales d'une forme particulière de leucémie.
Cancer du sang, la leucémie myéloïde chronique se caractérise par une production excessive et persistante au sein de la moelle osseuse de globules anormaux. ©InsermCancer du sang, la leucémie myéloïde chronique se caractérise par une production excessive et persistante au sein de la moelle osseuse de globules anormaux. ©Inserm


7 questions sur la leucémie myéloïde chronique
ONCOLOGIE. Une équipe de chercheurs et médecins français publie dans la revue Nature une étude montrant qu’il est possible de détruire les cellules souches tumorales, résistantes aux traitements anti-cancéreux, de la leucémie myéloïde chronique (LMC) du sujet âgé. C’est ce contingent de cellules quiescentes, autrement dit tapies et endormies, mais capables de se réveiller et de provoquer une rechute du cancer, que ces scientifiques ont réussi à éliminer. Un résultat d’autant plus spectaculaire que, pour y parvenir, les chercheurs ont associé au traitement standard de cette leucémie un médicament habituellement utilisé dans le diabète de type 2.

La leucémie myéloïde chronique (LMC) représente 15 à 20 % des leucémies de l’adulte. Ce cancer du sang affecte près de 8.000 personnes en France. On compte environ 600 à 700 nouveaux cas par an dans notre pays. La LMC touche principalement les adultes âgés de plus de 50 ans, avec une légère prédominance masculine. La LMC fait partie des cancers du sang (hémopathies malignes) regroupés sous le nom de "syndromes myéloprolifératifs". Elle se caractérise par une production excessive et persistante au sein de la moelle osseuse des globules anormaux, car immatures. Leur développement n’est pas achevé lorsqu’ils passent de la moelle osseuse dans le sang.

Eradiquer les cellules souches leucémiques

Le traitement de la LMC repose sur l’administration de médicaments appelés "inhibiteurs de la tyrosine kinase" (ITK). Celui-ci, qui se prend par voie orale, a radicalement transformé le pronostic de la LMC en une affection chronique, au prix de la prise de comprimés à vie. Ces médicaments ne parviennent cependant pas à éradiquer les cellules souches leucémiques (moins de 10 % des patients traités parviennent au stade auquel où il n’est plus possible de détecter dans le sang la signature génétique de la LMC). Ces cellules dormantes ne se divisent pas mais restent une menace constante. Chimio-résistantes, elles peuvent en effet entraîner une rechute ou faire en sorte que la leucémie évolue vers une forme plus agressive ou résistante au traitement par ITK.

C’est leur éradication que sont parvenus à obtenir des chercheurs du CEA (Fontenay-aux-Roses), des hématologues et chercheurs de l’hôpital Mignot (Le Chesnay, Yvelines), de l’université de Versailles, et leurs collègues de l’hôpital Saint-Louis (Paris). Ils ont associé à un inhibiteur de tyrosine kinase (imatinib, Glivec) la pioglitazone, médicament qui a été utilisé en France dans le traitement de diabète de type 2. Il ne l’est plus depuis juin 2011 (suite aux résultats d’une étude montrant une augmentation du risque de cancer de la vessie sous traitement) mais l’est toujours aux États-Unis, où l’on considère que ce risque n’est pas avéré.

Du sida à la leucémie en passant par le diabète

Comment les chercheurs français ont-ils été amenés à penser que cet antidiabétique pouvait avoir un intérêt thérapeutique dans la leucémie myéloïde chronique ? Pour comprendre, il faut remonter à 2008. Cette année-là, Stéphane Prost et ses collègues du CEA (Institut des maladies émergentes et des thérapies innovantes, iMETI) observent que des protéines produites par le virus du sida (VIH) et son homologue chez le singe (SIV), les protéines Nef, perturbent le processus de fabrication des cellules sanguines par la moelle osseuse en activant des protéines situées dans le noyau, appelées "récepteurs PPAR gamma". Ils sont également intrigués par le fait que des cellules leucémiques en culture sont particulièrement sensibles à l’action des protéines virales Nef, de même qu’à une classe de médicaments connues pour activer les récepteurs PPAR gamma. D’où l’idée d’utiliser des molécules déjà sur le marché, qui agissent en renforçant ces récepteurs. Ils se tournent alors vers l’une d’elles, un antidiabétique, la pioglitazone, qui agit en activant les récepteurs PPAR gamma.

Stéphane Prost, Philippe Rousselot, Philippe Lebloulch et leurs collègues ont montré que l'imatinib et la pioglitazone agissent de façon synergique sur les cellules souches leucémiques, en les forçant d’abord à sortir de leur état de quiescence puis à les tuer directement, ce qui entraîne leur éradication. L’association de ces deux médicaments agit donc contre les cellules leucémiques, qu’elles soient en division ou non proliférantes. Bien que leur action soit différente, ils agissent sur la même cible, une enzyme jouant un rôle clé dans le maintien de l’état de quiescence des cellules souches leucémiques, appelée STAT-5.

Sur la base de ces données encourageantes, et parce que l’on ne dispose pas de modèle de souris satisfaisant pour cette maladie, les chercheurs décident de traiter trois patients souffrant de LMC, dont deux sont également diabétiques. Chez ces malades respectivement traités depuis 5, 6 et 4 ans par imatinib, des cellules leucémiques étaient toujours détectables dans le sang. Chez le premier d'entre eux, les analyses moléculaires n'ont pas détecté de cellules leucémiques 10 mois après la mise en route du traitement combiné par pioglitazone. Ce premier patient est toujours totalement débarrassé de sa leucémie 56 mois plus tard, alors même qu’il ne prend plus l’antidiabétique depuis 4 ans et demi. De même, chez le deuxième patient, la disparition de toute trace de cellule leucémique a été observée après une thérapie d’un an. Quant au troisième patient, ce résultat (que les spécialistes appellent une "réponse moléculaire complète") a été obtenu après 6 mois de traitement seulement. Aucune trace de leucémie n'est détectée 38 mois plus tard (28 mois après l’arrêt du médicament).

LIRE7 questions sur la leucémie myéloïde chronique
Il est alors décidé de conduire un essai clinique (dit de phase II) sur un plus grand nombre de patients qui, selon les cas, seront traités pendant une période variant de 3 à 12 mois. A l’issu de cet essai, 57 % des 24 patients évaluables n’avaient plus de cellules leucémiques détectables dans le sang contre 27 % dans un groupe de patients traités par imatinib seul. Une différence statistiquement significative, précisent les auteurs. Même si cet essai devra évidemment être poursuivi par d’autres à plus grande échelle, il reste néanmoins très encourageant dans la mesure où, là encore, l’effet du traitement s’est maintenu dans le temps.

Au total, ces résultats renforcent l’idée selon laquelle il serait finalement possible dans la LMC de détruire les cellules souches tumorales qui résistent aux traitements anti-cancéreux. Surtout, ils ouvrent la voie à une possible stratégie thérapeutique dans d’autres formes de leucémies et de cancers. Et laissent espérer le développement d'une approche médicamenteuse qui permettrait d’obtenir de façon sélective une guérison

 

 

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CHIRURGIE

 

Chirurgie assistée par ordinateur

 Avril 2009

Opérer un patient à plusieurs milliers de kilomètres de distance, atteindre un organe profond à travers une incision de quelques millimètres seulement, produire une image virtuelle 3D du tissu que l’on doit soigner… ces prouesses et bien d’autres sont désormais possibles grâce à la chirurgie assistée par ordinateur, domaine en pleine expansion depuis une quinzaine d’années.

© Inserm, E. Begouen - Laboratoire de l'unité Inserm 791 "Laboratoire d'ingénierie ostéo-articulaire et dentaire", Faculté de chirurgie dentaire, Nantes


CAO : une révolution en cours

La chirurgie assistée par ordinateur (CAO) désigne l’ensemble des systèmes aidant le praticien dans la réalisation de ses gestes diagnostiques et thérapeutiques, en ayant pour but de les rendre plus précis et plus efficaces, tout en étant par ailleurs le moins invasif possible. Elle permet le cas échéant de diriger une intervention à distance (téléchirurgie). La CAO fait notamment intervenir l’imagerie à traitement numérique et la robotique chirurgicale.

Chirurgie mini-invasive : éviter les dommages

Dans une chirurgie classique, le praticien opère une large incision et un dégagement pour parvenir aux tissus ou organes sur lesquels il doit intervenir. Mais ces gestes provoquent parfois désagréments et dommages : temps de récupération long, lésions sur les zones d’intervention, douleurs et complications postopératoires.
La chirurgie mini-invasive est une évolution récente des pratiques séculaires de l’intervention chirurgicale : le chirurgien réalise des incisions très limitées et utilise des instruments longs, avec un endoscope (instrument optique à courte focale) et un système d’imagerie intégré. Attention, ce système a aussi des inconvénients : perte de sensation tactile et de dextérité, amplification des faux mouvements ou tremblements, image déformée ou limitée en résolution, contraste, couleur. Pour pallier ces défauts, la robotique, l’informatique et l’imagerie médicales travaillent à améliorer la qualité et l’ergonomie du geste chirurgical.

Premières européennes
En Europe, la première opération par ordinateur a eu lieu en 1998, en Belgique : il s’agissait d’une cholécystecomie, c’est-à-dire de l’ablation de la vésicule biliaire. L’année suivante, Alain Carpentier réalisait à Paris la première intervention cardiaque assistée par un robot. En 2001, Jacques Marescaux a réalisé la première opération à distance, depuis New York, d’un patient hospitalisé à Strasbourg.

Réalité virtuelle et réalité augmentée

Un système CAO en thoracoscopie (exploration et intervention par voie thoracique) ou laparoscopie (par voie abdominale) se compose typiquement d’une console de chirurgien avec visionneuse 3D, d’un chariot d’opération avec bras d’instrumentalisation et d’un chariot d’imagerie permettant le contrôle direct en temps réel. Des systèmes électroniques d’amplification cinématique permettent de démultiplier les mouvements du praticien, mais aussi de filtrer et stabiliser ses gestes (atténuation du tremblement naturel par exemple).
Une autre dimension de la CAO est la réalité virtuelle, plus précisément la réalité augmentée. La réalité virtuelle (RV) simule informatiquement un environnement réel et le reproduit, au moins dans des dimensions visuelles, ce qui permet à l’opérateur de s’y immerger et d’y interagir. La réalité augmentée (RA) a pour objectif de combiner réel et virtuel de manière interactive, par interfaçage direct entre la zone d’opération, les outils d’intervention et les gestes du praticien. On cherche à obtenir des simulations de plus en plus réalistes des tissus d’un patient et de leurs composants anatomiques (par exemple nerfs, veines, artères), afin de guider au plus près les gestes chirurgicaux.

De l’orthopédie au traitement des tumeurs

La CAO est particulièrement bien adaptée à la chirurgie des tissus mous (viscérale, urologique, cardiaque), aux interventions orthopédiques (prothèses du genou et de la hanche, ostéotomie tibiale) ainsi qu’à la chirurgie dentaire et parodontale, domaines où elle connaît un développement rapide. Mais elle est potentiellement extensible à tout type d’intervention. Elle prend aussi un rôle de plus en plus important dans le diagnostic et la thérapie des tumeurs.
Il faut enfin souligner que le couplage de la CAO avec les systèmes d’information et communication a un rôle de formation et d’éducation des praticiens : apprentissage des techniques opératoires complexes, assistance aux gestes chirurgicaux difficile, planification précise des interventions délicates

 

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TROUBLES DES APPRENTISSAGES

 

Troubles des apprentissages : les troubles "dys"

Les principaux troubles des apprentissages sont la dyslexie (trouble spécifique de la lecture), la dyspraxie (trouble du développement moteur et de l’écriture), la dyscalculie (trouble des activités numériques), la dysphasie (trouble du langage oral) et les troubles de l’attention. Ces troubles sont durables, mais leur prise en charge permet d’améliorer et/ou de compenser les fonctions déficientes.

Dossier réalisé en collaboration avec le Dr Caroline Huron, laboratoire de Neuroimagerie cognitive U992 Inserm-CEA, avec le Dr Johannes Ziegler, laboratoire de Psychologie Cognitive, UMR7290 CNRS et avec le Pr Michel Habib, neurologue à l’hôpital La Timone à Marseille, centre de référence des troubles de l’apprentissage Résodys - Octobre 2014


Différents troubles de l’apprentissage se manifestent chez des enfants qui ont une intelligence et un comportement social normaux et qui ne présentent pas de problèmes sensoriels (vue, ouïe). Ces enfants éprouvent des difficultés à apprendre à lire, à écrire, à orthographier, à s’exprimer ou encore à se concentrer. Les aires cérébrales impliquées, les manifestations et les prises en charge diffèrent selon les troubles. Cependant, l’association de plusieurs de ces troubles (deux ou plus) est fréquente chez un même enfant : cela suggère l’existence possible d’un mécanisme commun qui serait à l’origine de ces dysfonctionnements, vraisemblablement au cours du développement. Cette piste est actuellement explorée par les chercheurs.

Les troubles de l’apprentissage comprennent :

Les troubles de la lecture (acquisition du langage écrit) : on parle de dyslexie
Les troubles du développement moteur et de l’écriture : on parle de dyspraxie
Les troubles des activités numériques : on parle de dyscalculie.
Les troubles du langage oral : on parle de dysphasie.
Les troubles de l’attention
Des troubles fréquemment associés
Dans près de 40 % des cas, un enfant concerné par les troubles DYS présente plusieurs types de troubles des apprentissages. La dyslexie ou la dyscalculie sont fréquemment associées à des troubles de la coordination motrice (dyspraxie) ou de l’attention. En outre, un problème de langage oral (dysphasie) est associé à un risque de dyslexie dans 50 % des cas.

Les troubles de la lecture : la dyslexie

Après le début de l’apprentissage de la lecture au cours préparatoire, la dyslexie se manifeste par une mauvaise association entre graphèmes (signes écrits) et phonèmes (sons), ainsi que par une incapacité à saisir rapidement un mot dans sa globalité. L’enfant déchiffre lentement et fait des erreurs. Entre 3 et 5 % des enfants seraient concernés. Ce trouble est très souvent associé à la dysorthographie (difficulté à maitriser l’orthographe). D’ailleurs, on ignore s’il existe des formes de dysorthographie indépendantes de la dyslexie.

Ces dysfonctionnements sont souvent liés à un mauvais développement phonologique en amont de l’apprentissage de la lecture (difficultés à discriminer les sons proches, faible conscience phonologique) et/ou à des problèmes dans le traitement orthographique (confusions et inversion de lettres, mauvais codage de la position des lettres). Ces déficits entraînent une mauvaise connectivité au sein du réseau de la lecture, entre l’aire de la "forme visuelle des mots" située dans le lobe occipital temporal gauche et les aires du langage situées dans le lobe temporal (Wernicke) et frontal (Broca).

Les troubles spécifiques du développement moteur : la dyspraxie

Les enfants dyspraxiques ont des difficultés à planifier, à programmer et coordonner des gestes complexes. Ils ne peuvent pas automatiser un certain nombre de gestes volontaires, notamment l’écriture (ce qui entraîne une dysgraphie). Ces enfants contrôlent laborieusement le dessin de chaque lettre, ce qui absorbe une grande partie de leur attention et les empêche de prêter attention aux autres aspects (orthographe, sens des mots...). La prévalence de la dyspraxie est évaluée à environ 5 à 7 % des enfants de 5 à 11 ans.

La dyspraxie est souvent associée à des anomalies de la perception visuo-spatiale et à des troubles d’organisation du regard qui perturbent l’appréhension de l’environnement par l’enfant.

 

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L'ADRÉNALINE

 

Qu’est-ce que l’adrénaline ?


Lorsque le cerveau détecte une source de stress (des embouteillages, une échéance à respecter, un patron de mauvais poil...), il envoie un signal à l'hypothalamus, le centre de nos émotions, situé à la base de notre cerveau.

L'hypothalamus va envoyer un message nerveux aux glandes médullosurrénales, situées au-dessus des reins. Ce sont elles qui vont alors sécréter l'adrénaline.

La présence d'adrénaline dans le sang déclenche instantanément des réactions dans tout le corps : le rythme cardiaque augmente, la respiration s'accélère, la pression artérielle augmente, le cerveau et les muscles reçoivent plus d'oxygène, tandis que notre digestion se ralentit, les pupilles se dilatent pour augmenter la vigilance.

L'adrénaline permet de mobiliser l'organisme tout entier pour affronter le danger.

L'adrénaline, l'hormone des sensations fortes


Pour certains, les réactions qu'elle provoque sont plutôt désagréables mais pour d'autres, en revanche, l'adrénaline peut devenir une véritable drogue.

Chute libre, saut à l'élastique, course de Formule 1, parachute... Rien n'est alors trop dangereux pour ces "accros" du risque.

L ‘adrénaline, un traitement de choc


L'adrénaline n'est pas seulement une conséquence du stress ou d'une situation dangereuse. C'est aussi un médicament de choix dans le traitement des arrêts cardiaques, des chocs allergiques ou encore des œdèmes.

Fabriquée de manière synthétique depuis 1900, elle fait d'ailleurs partie intégrante de l'arsenal thérapeutique de la médecine d'urgence.

Cette molécule est ainsi largement utilisée par les médecins du SAMU, mais son maniement reste délicat. Un surdosage peut en effet entraîner tachycardie et troubles du rythme cardiaque et peut ainsi aggraver l'état du patient.

 

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