La Lettre Santé Nature Innovation par Jean-Marc Dupuis
est un service d'information gratuit sur la santé, la nutrition et le bien-être.  



L'huile pour les malades d'Alzheimer

Votre cerveau est gros consommateur d'énergie. Son carburant principal est le glucose (sucre).

Sans carburant, non seulement les cellules du cerveau, appelées neurones, cessent de fonctionner, mais elles commencent à se désintégrer et meurent.

Si elles meurent massivement, vous perdez vos capacités cérébrales. C'est ce qui arrive aux personnes malades d'Alzheimer. Si vous regardez leur cerveau avec un scanner, vous voyez partout des trous, d'autant plus grands que la maladie est avancée. Et bien sûr, la personne malade d'Alzheimer perd la mémoire, la capacité de réflexion, fait des choses de plus en plus étranges et incohérentes, et finit par perdre toute capacité, même celles de s'habiller, de manger, ou d'aller aux toilettes.

Des chercheurs pensent aujourd'hui que, chez les malades d'Alzheimer, les cellules du cerveau seraient devenues incapables d’absorber le glucose, sans qu'on sache exactement pourquoi. C'est ce qui expliquerait que les neurones cessent de fonctionner et meurent massivement. Elles seraient privées de carburant.

Alzheimer, ou « diabète de type 3 »

Le mécanisme de l'Alzheimer serait donc similaire à celui du diabète.

Dans le diabète, les cellules du corps n'absorbent plus correctement le glucose du sang, laissant dangereusement monter le taux de sucre sanguin (glycémie), ce qui provoque toutes sortes de dégâts dans l'organisme. Dans le cas du diabète, le problème est lié à l'insuline, l'hormone produite par le pancréas qui « ouvre les portes à glucose » des cellules.

En effet, les cellules toutes seules ne savent pas absorber le glucose. Elles ont besoin d'insuline pour laisser passer le glucose qui peut ensuite être utilisé comme carburant à l'intérieur, dans les petites « usines électriques » que sont les mitochondries.

Parfois, c'est le pancréas qui ne fabrique plus d'insuline (diabète de type 1), parfois ce sont les cellules qui ne réagissent plus à l'insuline (diabète de type 2). Dans les deux cas, le résultat est que les cellules manquent de glucose et donc d'énergie, tandis que le sang, lui, est beaucoup trop chargé en glucose, situation paradoxale et très dangereuse.

La maladie d'Alzheimer, donc, serait le « diabète du cerveau ». Certains l'appellent donc aujourd'hui le « diabète de type 3 ».

En l'absence de glucose, nos cellules peuvent fonctionner grâce aux cétones

Laisser mourir de faim nos neurones est le plus grand danger pour notre cerveau.

Le danger est d'autant plus grand que, lorsque nous arrêtons de manger, nos réserves de glucose s'épuisent en moins de 48 heures !

Et pourtant, il est possible de jeûner 48 heures sans s'évanouir ni perdre ses capacités mentales, et même bien plus, jusqu'à 40 jours sans problème pour une personne en bonne santé, et jusqu'à deux mois pour ceux qui ont de bonnes réserves de graisses.

Quel est le miracle ?

C'est que, comme d'habitude, la nature a bien fait les choses. Elle a prévu un carburant de rechange en cas de famine prolongée.

Nos cellules sont aussi capables de fabriquer de l'énergie avec des « cétones », qui sont des molécules issues de la dégradation de nos graisses corporelles. Mais notre foie est aussi capable de fabriquer des cétones à partir de certaines graisses alimentaires, les triglycérides à chaîne moyenne (TCM). Parmi les produits alimentaires naturels, l'huile de noix de coco vierge est la plus riche en TCM.

Or, des médecins aux Etats-Unis se sont récemment aperçus que beaucoup de personnes malades d'Alzheimer, dont le cerveau n'arrive plus à se nourrir de glucose, peuvent lui fournir à la place des cétones. Il faut pour cela qu'elles mangent de l'huile TCM et/ou de la graisse de noix de coco (qui est riche en TCM).

En effet, les cétones ont la capacité, contrairement aux autres acides gras, de traverser la barrière sang-cerveau (barrière hémato-encéphalique). Elles sont alors capables de rejoindre les neurones, où elles entrent sans avoir besoin d'insuline. Elles peuvent ensuite être brûlées à la place du glucose pour produire de l'énergie cellulaire. Les neurones qui étaient en état de famine, et peut-être en train de mourir, peuvent ainsi revivre.

Le fait que le cerveau puisse utiliser un autre carburant que le glucose a été découvert en 1967 et publié dans un article intitulé « Métabolisme du cerveau pendant le jeûne » dans la revue Journal of Clinical Investigation, par le Dr George Cahil et ses associés.

De plus, la présence de cétones dans le sang fait initialement accélérer jusqu'à 39 % la circulation du sang dans le cerveau, ce qui contribue aussi à une meilleure alimentation des neurones [1].

C’est une des raisons pour lesquelles un régime qui favorise la production de cétones peut être bénéfique pour lutter contre l’épilepsie, un trouble neurologique caractérisée par une mauvaise coordination des neurones.

De plus en plus de données scientifiques s’accumulent aussi sur les bienfaits d’un régime cétogène pour lutter contre l’évolution des cancers. En effet, contrairement aux cellules de notre cerveau, les cellules des tumeurs ne savent pas utiliser ce carburant alternatif et ont impérativement besoin de glucose pour survivre (voir ici pour plus d’informations).

L'extraordinaire Dr Mary Newport

Le Dr Mary Newport, en particulier, est devenue célèbre en publiant un livre où elle raconte comment son mari Steve, souffrant d'Alzheimer, a retrouvé une partie de ses capacités mentales dans les jours qui ont suivi la prise quotidienne d'huile de noix de coco riche en TCM [2].

« C'était comme si on allumait la lumière. Le brouillard s'est dissipé », a-t-il déclaré dans les heures qui ont suivi. Et il est en effet redevenu capable de retrouver le chemin de la table à manger, de parler, de trouver ses couverts et de se servir un verre d'eau. Les changements les plus évidents concernaient sa personnalité : de triste et silencieux il est redevenu souriant, bavard, et même capable de plaisanter.

En fait, l'amélioration a pu être constatée par les médecins. Il existe un célèbre test pour mesurer le degré de maladie d'Alzheimer, appelé « test de l'horloge », où le patient doit essayer de dessiner un cercle et d'y indiquer l'heure avec des aiguilles comme sur une montre. Steve Newport n'avait que 14 à ce test, un signe d'une maladie d'Alzheimer sévère, avant de prendre 35 grammes d'huile de coco. Trente-sept jours plus tard, il obtenait 18 au même test, une amélioration très rare dans cette maladie, qu'aucun médicament aujourd'hui ne sait améliorer (au mieux, les médicaments aident à stabiliser la maladie ou à ralentir la régression du malade).

Chaque jour, Steve a continué à prendre de l'huile de noix de coco, et son état a continué de s'améliorer tout doucement. À deux occasions cela n'a pas été possible et il a aussitôt été repris des tremblements typiques de la maladie d'Alzheimer, et saisi d'angoisse et de tristesse comme si, à nouveau privés de cétones et donc de carburant, les neurones de son cerveau cessaient de fonctionner.

Renforcer l'effet des TCM sur les neurones

Attention, pour fonctionner, les cellules du cerveau n'ont pas uniquement besoin de cétones. Elles peuvent aussi manquer d'autres éléments, auquel cas apporter des cétones aura peu ou pas d'effet.

Le manque de vitamine B, vitamine D et acide docosahexanoïque (DHA, un type d'oméga-3) contribue aussi à la démence.

Lorsqu'un carburant, comme le glucose ou les cétones, entre dans les mitochondries (mini usines qui produisent de l'énergie dans nos cellules), une réaction en chaîne se déclenche qui aboutit à la production d'ATP (adénosine triphosphate) qui permet à la cellule de fonctionner. Mais certaines substances sont requises pour permettre cette réaction en chaîne, comme le CoQ10, la L-carnitine, le magnésium. Chacune de ces substances peut se retrouver en pénurie pour diverses raisons et, par conséquent, moins d'ATP est produit. Pour augmenter l'efficacité de la prise d'huile de coco ou d'huile TCM, il peut être efficace de se supplémenter avec ces substances.

Comment augmenter son niveau de cétones

Une manière de produire des cétones est de suivre un régime très riche en graisse (80 %) et pauvre en glucides et en protéines (20 %). C'est ce qu'on appelle le régime cétogénique, utilisé pour soigner l'épilepsie chez les enfants. Ce régime est utilisé depuis un siècle environ (1921), suite aux recherches du Dr Rawle Geyelin. C'est un régime à suivre sous surveillance médicale.

L'autre moyen est de consommer des aliments riches en triglycérides à chaîne moyenne, comme l'huile de coco. Les acides gras sont alors absorbés dans l'intestin grêle et transportés directement au foie, où ils sont partiellement convertis en cétones. Les cétones sont alors libérées dans le système sanguin. Et au lieu d'être stockés comme graisse, les acides gras sont directement utilisés comme carburant cellulaire par les mitochondries des cellules musculaires, tandis qu'une partie va traverser la barrière sang-cerveau pour rejoindre les neurones.

Les sources alimentaires les plus concentrées en acides gras à chaîne moyenne sont l'huile de coco et l'huile de palmiste, qui en contiennent 55 à 60 % environ. Il existe aussi de l'huile TCM qui en contient 100 % et qui est vendue en pharmacie.

Dans les deux cas, ces huiles peuvent provoquer de fortes diarrhées chez les personnes qui n'y sont pas habituées. Il faut donc commencer par de petites quantités, toujours mélangées à de la nourriture, au cours du repas. Augmenter progressivement les doses pour parvenir à quatre à six cuillères à soupe par jour, selon la taille de la personne, étalées sur deux à quatre repas.

Vous pouvez vous servir de la graisse de coco en remplacement des autres graisses dans votre cuisine, du moment que vous ne la faites pas chauffer au-delà de 180°C, par exemple pour faire cuire un pavé de saumon à la poêle ou au four. Solide à température ambiante, elle devient liquide dès 24,5°C, ce qui n'est pas très chaud, et peut donc servir pour une vinaigrette qui sera très légèrement tiède. Vous pouvez aussi vous en servir dans la pâtisserie, sachant que l'huile de coco vierge ajoutera un léger goût parfumé vraiment délicieux avec le chocolat.

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Le hoquet : définition, symptômes, traitement

Souvent, le hoquet se dissipe très rapidement. Néanmoins, il peut prendre parfois la forme d'une véritable maladie lorsqu'il dure plus de 48 heures.
Les spécialistes considèrent qu'il s'agit d'un héritage de nos plus vieux ancêtres les poissons et de leur ventilation brachiale ou de la respiration des batraciens. GARO / Phanie /AFP


Qu'est-ce que c'est ?
Le hoquet est un réflexe respiratoire qui se caractérise par une succession de contractions involontaires du diaphragme. Cela provoque des expulsions d'air, associées à une fermeture de la glotte, et la production d'un son : le "hic", bien caractéristique du hoquet.

Comment ça s'explique ?
Le hoquet est provoqué par l'irritation du nerf phrénique, qui est chargé d'innerver le diaphragme.
Un réflexe ancestral...
Les spécialistes considèrent qu'il s'agit d'un héritage de nos plus vieux ancêtres les poissons et de leur ventilation brachiale ou de la respiration des batraciens. Ce réflexe est réutilisé par le cerveau pour défendre l'œsophage. "Dans la grande majorité des cas, il est dû à une acidité de l'œsophage ou un problème au niveau de l'estomac  : un ulcère, des reflux gastriques ou une œsophagite", explique le Pr Jean Cabane.
(Source : Sciences et Avenir, Hugo Jalinière)
Le hoquet, qui dure généralement quelques minutes, peut être déclenché par : un fou rire, une toux, des chatouillements, un repas trop copieux ou trop épicé, un repas ingurgité trop rapidement (une tété trop rapide chez les nourrissons) ou encore le stress.
Quels sont les symptômes ?
Le hoquet se manifeste par un bruit particulier émis par la bouche. Un "hic" incontrôlable qui survient souvent à l'inspiration avec une sensation brusque de contraction de l'abdomen. Le spasme peut se répéter jusqu'à une fois par seconde mais disparaît très rapidement. Chez le nourrisson, il se produit souvent après la tété ou le biberon, et avant que le bébé ne fasse son rot.
Dans des cas plus rares, le hoquet peut être chronique et durer plus de 48 heures.


Que faire en cas de hoquet ?
Il existe de nombreuses méthodes pour faire passer le hoquet. En voici quelques-unes :
• boire de l'eau froide sans respirer,
• inspirer une bouffée d'air et arrêter de respirer,
• modifier son rythme respiratoire (par exemple respirer très lentement).
Comment prévenir le hoquet ?
Pour prévenir le hoquet, il est conseillé de manger léger, peu épicé et dans le calme. En outre, les boissons gazeuses doivent être évitées.
Quand consulter ?
Il est conseillé de consulter un médecin quand le hoquet persiste depuis plus de 48 heures ou devient trop fréquent. Dans ce cas, le médecin pourra alors prescrire des examens pour déterminer les causes d'une éventuelle maladie.
Il faut également consulter un médecin quand le hoquet s'accompagne de douleurs au niveau du ventre, de vomissements ou de difficultés à respirer.
Quelles sont les conséquences ?
Le hoquet s'arrête en général spontanément. Il est sans danger. Quand il devient chronique, il peut être associé à une maladie plus grave, comme l'œsophagite. Le hoquet peut alors être très handicapant dans la vie quotidienne (difficultés pour s'endormir, pour boire, manger...). A long terme, il provoque des insomnies et des troubles alimentaires. En outre, il peut avoir des répercussions importantes sur la vie sociale.
Rédaction : Audrey Pelé

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Une étude française publiée dans la dernière édition du British Medical Journal le confirme : la prise régulière de benzodiazépines sur une période supérieure à 3 mois augmente fortement le risque de survenue de la maladie d'Alzheimer. 


   qu'est-ce que les benzodiazépines ?
Les benzodiazépines sont une classe de médicaments psychotropes, c'est-à-dire qui agissent sur le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) en modifiant certains processus chimiques naturels (physiologiques), ce qui entraîne des modifications  de la conscience, de l'humeur, de la perception et du comportement.
Les benzodiazépines ont des propriétés anxiolytiques (contre l'anxiété), myorelaxantes (décontractant musculaire), hypnotiques (provoquant le sommeil), antiépileptiques (contre l'épilepsie) et amnésiantes (provoquant des troubles de la mémoire).
Ils sont couramment utilisés dans le traitement de troubles tels que l'anxiété, les spasmes, l'insomnie, les convulsions, l'agitation ou lors d'un sevrage alcoolique.
En quoi l'usage prolongé des benzodiazépines est-il dangereux ?
On sait depuis de nombreuses années que la prise de benzodiazépines au-delà d'1 mois entraîne une accoutumance (besoin d'augmenter les doses pour obtenir le même effet), une dépendance (difficulté voire impossibilité de se passer du produit), et que l'arrêt du traitement peut provoquer un syndrome de sevrage (réapparition des symptômes de façon plus marquée, risque de chute de la tension artérielle, de délire psychotique, d'hallucinations, de convulsions, de malaises, ...).
L'étude menée par Sophie Billioti de Gage, chercheuse à l'Inserm, et son équipe, vient compléter de ce tableau déjà sombre en démontrant que les benzodiazépines augmentent considérablement le risque de développer la maladie d'Alzheimer.
La maladie d'Alzheimer, maladie neurodégérative par excellence, touche près de 900 000 Français.
L'étude de l'équipe de l'Inserm
Les travaux ont porté sur près de 9000 personnes âgées de plus de 66 ans, qui ont été suivies pendant 6 à 10 ans.
Ils ont démontré que la prise quotidienne de psychotropes pendant plusieurs mois augmente le risque de développer une maladie neurodégénérative :
        une prise quotidienne pendant 3 à 6 mois augmente le risque de maladie d'Alzheimer de 30 %
        une prise quotidienne pendant plus de 6 mois augmente le risque d'Alzheimer de 60 à 80 %
Les Français sont particulièrement concernés
La France détient le triste record de championne du monde en matière de consommation de psychotropes (en 2012, près de 12 millions de Français en auraient pris au moins 1 fois).
Les benzodiazépines sont le plus souvent prescrits pour traiter le stress, l'anxiété et les troubles du sommeil : autant de symptômes qui peuvent être pris en charge par des solutions alternatives (phytothérapie, homéopathie, acupuncture, ...), sans oublier que le fait d'"effacer" les symptômes ne résoud pas la question de la cause, et que par conséquent ces symptômes réapparaissent généralement à l'arrêt du traitement.
Ce phénomène entraîne alors une consommation prolongée au-delà des recommandations des autorités sanitaires, qui limitent à 12 semaines maximum ce type de traitement : de nombreux patients prennent des psychotropes pendant des années ...
Conclusion
Cette étude vient confirmer la dangerosité des psychotropes.
Il reste à souhaiter qu'elle sera un facteur déclenchant pour une remise en question de la prescription de ces médicaments qui agissent sur le cerveau :
        en ne les proposant pas en première intention pour traiter un stress, une anxiété, une insomnie, ...
        en limitant strictement leur usage à une durée n'excédant pas 3 mois si le recours à des telles molécules est indispensable.
Les patients, quant à eux, doivent être conscients des risques encourus avec de tels traitements pour s'orienter vers d'autres prises en charge (médecine alternative, psychothérapie).
Liste alphabétique des principaux médicaments à base de benzodiazépines :
Alprazolam Générique
Anxyrex
Ativan
Bartul
Belseren
Bromazépam Générique
Bromiden
Clobazam Générique
Clonazépam Générique
Clozan
Demetrin
Dialag
Diazépam Générique
Dormicum
E-Pam
Euhypnos
Frisium
Halcion
Havlane
Hypnovel
Imeson
Lectopam
Levanxol
Lexomil
Lexotanil
Librax
Librium
Lorazépam Générique
Loridem
Lysanxia
Megavix
Midazolam Générique
Mogadon
Myolastan
Narcozep
Nitrazépam Générique
Noctamide
Noctran
Nordaz
Normison
Novazam
Nuctalon
Oxazépam Générique
Paceum
Panos
Planum
Prazépam Générique
Psychopax
Quietiline
Restoril
Rivotril
Rohypnol
Serax
Serenase
Seresta
Sigacalm
Stesolid
Témazépam Générique
Temesta
Tétrazépam Générique
Tranxène
Tranxilium
Triazolam Générique
Urbanyl
Valium
Veratran
Versed
Vivol
Xanax
Source : Inserm

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Mucoviscidose : un espoir thérapeutique majeur
Par  MARC  GOZIAN

Une nouvelle approche de traitement, ciblant à deux niveaux le défaut biologique à la base la maladie, représente un tournant dans la mise au point de thérapies spécifiques.

C’est assurément une étape déterminante qui vient d’être franchie dans le traitement de la mucoviscidose. Elle est rapportée dans un article paru le 15 mai dans l’hebdomadaire médical américain The New England Journal of Medicine (NEJM). Les résultats de deux essais cliniques de phase III, ayant porté sur 1108 patients âgés de plus de 12 ans, font état d’une amélioration notable sur le plan clinique. Ils représentent une avancée dans le traitement de cette maladie génétique qui affecte environ 6000 personnes en France et au moins 70000 individus dans le monde. En France, sa fréquence est de 1 sur 5300 naissances.
La mucoviscidose provient de mutations du gène CFTR (localisé sur le bras long du chromosome 7) qui gouverne la synthèse de la protéine CFTR présente à la surface d’un grand nombre de cellules épithéliales, notamment celles des voies aériennes, de l’intestin, des canaux du pancréas, des voies biliaires, des glandes sudorales. La protéine CFTR est un canal ionique qui joue un rôle direct dans les mouvements des ions chlorures entre l’intérieur et l’extérieur des cellules. Au niveau respiratoire, l’absence de protéine CFTR fonctionnelle entraîne une diminution de la sécrétion d’ions chlorures et une augmentation de l’absorption de sodium et d’eau. Ce dysfonctionnement a pour conséquence la production d’un mucus trop épais et visqueux qui favorise l’accumulation des sécrétions et leur infection.
On dénombre environ 1800 mutations du gène CFTR. La mutation Phe508del (anciennement dénommée F508del) reste la plus fréquente. Elle correspond à la perte d'un acide aminé (phénylalanine ou Phe) en position 508 de la protéine. En France, cette mutation est retrouvée chez 43% des sujets malades porteurs de deux copies du gène muté (homozygotes pour cette mutation) et chez plus de 80% des sujets porteurs d’une seule copie de la mutation (hétérozygotes pour cette mutation). La mutation Phe508del a pour effet de réduire les taux de la protéine CFTR au niveau de la membrane de la cellule. Les rares canaux ioniques qui atteignent la surface cellulaire ne peuvent cependant s’ouvrir, ce qui conduit à une réduction du transport des ions chlorure.
L'association de deux molécules
Coordonné par des médecins australiens du Lady Cilento Children’s Hospital de Brisbane, les deux essais publiés dans le NEJM (baptisés FRAFFIC et TRASPORT) reposent sur une approche thérapeutique qui présente l’intérêt d’agir directement sur le défaut biologique de base lié au dysfonctionnement de CFTR. En fait, de deux façons. En effet, le traitement consiste en l’association de deux molécules, le lumacaftor (VX809) et l’ivacaftor (VX770), toutes deux développées par la firme américaine Vertex Pharmaceuticals.
Le lumacaftor est une molécule dite "correctrice" (VX809) alors que l’ivacaftor est "potentiatrice". Elles agissent de manière différente sur le CFTR. Le lumacaftor permet d’augmenter la quantité de CFTR à la surface de la cellule en prolongeant sa présence à ce niveau. L’ivacaftor (molécule ayant déjà reçue une autorisation de mise sur le marché aux Etats-Unis et en France) est capable d’augmenter la probabilité d’ouverture du canal chlorure CFTR. Cette molécule a été le premier médicament à avoir été développé sur une approche pharmacologique ciblée sur le type de mutation de CFTR. Elle a en effet été identifiée parmi des milliers de composés par des techniques automatisées de criblage à haut débit.
Les deux grands essais cliniques publiés dans le NEJM, réalisés dans le cadre d'une collaboration internationale, concernent des patients malades homozygotes pour la mutation Phe508del, porteurs de deux copies de cette mutation. Les auteurs font état d’une amélioration de la fonction respiratoire dès le 15e jour de traitement et tout au long des 24 semaines qu’ont duré l’essai. Les investigateurs cliniciens rapportent également une réduction du taux de survenue d'un épisode aigu de détérioration clinique (exacerbations pulmonaires), de même qu’un moindre nombre des évènements entraînant une hospitalisation ou le recours à un traitement antibiotique. Un gain de poids a aussi été observé durant la durée de l’étude.
Sur la piste d’autres molécules
L’ivacaftor avait reçu le feu vert en 2012 de la FDA, l’agence américaine du médicament, dans le traitement de la mucoviscidose quand elle est associée à une mutation particulière, Gly551Asp, qui affectent 4 % à 5 % des patients, pour ensuite être autorisée à des patients porteurs d’autres mutations.
Il ressort cependant que l’effet thérapeutique de l’association de lumacaftor et d’ivacaftor chez les patients porteurs de la mutation Phe508del est moindre que celui observé chez les malades ayant la mutation Gly551Asp et traités par l’ivacaftor. Ceci tient probablement au fait que le lumacaftor et l’ivacaftor agissent dans un sens opposé vis-à-vis de certains enzymes. Des interactions à l’échelle cellulaire entre les deux molécules ont également été observées dans des modèles in vitro.
Même si les essais publiés dans le NEJM montrent que l’ivacaftor associé au lumacaftor a entraîné un réel bénéfice clinique, parfois qualifié de spectaculaire, ces données laissent toutefois à penser qu’ "un traitement plus efficace pourrait nécessiter que ces deux molécules ne soient pas associées à des doses fixes, mais de manière personnalisée", souligne le Pr Pamela Davis (Case Reserve University School of Medicine, Cleveland) dans un éditorial accompagnant l’article. Surtout, l’ensemble de ces résultats cliniques et données de laboratoire incite à poursuivre le développement de molécules modulatrices de la protéine CFTR afin d’éviter ces interactions médicamenteuses.
Au total, il apparaît que vingt-cinq ans après la découverte (en 1989) du gène CFTR, les retombées de sa découverte commencent à réellement bénéficier aux patients souffrant de mucoviscidose. La meilleure connaissance des bases génétiques de la maladie, de son dysfonctionnement à l’échelle moléculaire et cellulaire, ainsi que l’avènement de techniques sophistiquées de criblage de molécules pouvant avoir un intérêt thérapeutique, portent enfin leurs fruits. Tout ceci ouvre "la voie à un nouveau départ dans le traitement de la mucoviscidose", conclut l’éditorialiste dans le NEJM.

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