Un implant destiné aux enfants nés sans nerf auditif

Par Lise Loumé le 23.02.2015 à 13h39, mis à jour le 23.02.2015 à 13h39

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Des chercheurs américains ont mis au point un implant qui pourrait révolutionner la vie des enfants sourds de naissance, à cause d'une absence de nerfs auditifs.


© IMAGE COURTESY OF CHILDRENS HOSPITAL LOS ANGELES AND KECK MEDICINE OF USC
Des chercheurs de l’université de Californie du sud ont réussi à fixer un dispositif sur le tronc cérébral de quatre enfants sourds de naissance, à cause d'une absence de nerfs auditifs, leur permettant de percevoir les sons environnants. Une révolution pour ces enfants chez qui les implants cochléaires, ces dispositifs électroniques qui permettent aux personnes atteintes de surdité importante de "rehausser" le volume des sons qu'ils perçoivent, sont inefficaces.

 Ces enfants seront un jour capables de parler au téléphone"

FONCTIONNEMENT. L'implant fixé sur le tronc cérébral stimule directement les neurones impliqués dans l'audition dans le cerveau, en contournant l'oreille et donc sans avoir à passer par l'intermédiaire du nerf auditif. Concrètement, il comporte deux parties : une partie externe appelée "processeur" et une partie interne implantée chirurgicalement (voir schéma ci-dessous). Un microphone sur le processeur capte le bruit environnant, qui se transforme en un signal électrique. Le processeur transmet alors ce signal à la partie interne de l'implant : un récepteur situé juste sous la peau, et une partie placée à l'intérieur du tronc cérébral.

Cochlear Europe
Une fois munis de cet implant, les enfants ont alors dû apprendre à interpréter les sons qu'ils perçoivent, tout comme un nouveau-né venant au monde. Un apprentissage réalisé avec le soutien des scientifiques. "Ces enfants vont mettre du temps avant d’apprendre à interpréter ce qu’ils ressentent comme un son à travers ce dispositif, explique Le Dr Laurie Eisenberg, l’un des auteurs de cette recherche. Tous nos participants à l’étude progressent aussi vite qu’on peut l’espérer. Nous sommes optimistes. Avec un entraînement intensif et le soutien de leur famille, ces enfants seront un jour capables de parler au téléphone."

PREMIÈRE. Cette technologie d'implants est utilisée depuis plus de 10 ans sur des adultes, en particulier des patients atteints de neurofibromatose de type 2, une maladie génétique responsable de tumeurs du nerf auditif. En revanche, elle n’avait jamais été utilisée chez des enfants de moins de 12 ans aux États-Unis. Son efficacité est limitée chez les adultes, mais les chercheurs californiens pensent obtenir de meilleurs résultats chez les enfants, dont le cerveau est plus "adaptable". Lancée en mars 2014, leur étude doit durer trois ans et inclure en tout dix enfants patients, âgés de 2 à 5 ans. Les premiers résultats ont été présentés lors de la dernière conférence annuelle de la Société américaine pour l'avancement des sciences (AAAS), qui s'est tenue à San Jose (Californie, États-Unis) du 12 au 16 février 2015.

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L’abus d’alcool altèrerait le circuit de la récompense dans le cerveau des ado

PUBLIÉ LE : 13/09/2019

TEMPS DE LECTURE : 4 MIN

*         ACTUALITÉ SCIENCE
Une nouvelle étude indique que l’alcoolisme chez les adolescents est associé à une altération des fibres nerveuses dans le tronc cérébral, et à une modification du « système de récompense ». Les jeunes concernés deviennent alors hypersensibles aux « récompenses » : de quoi suspecter un risque accru de maintien dans la dépendance.
Les conséquences du binge drinking, consistant à boire de grandes quantités d’alcool ponctuellement, notamment à l’occasion de soirées festives, ont été étudiées chez les jeunes de 16–18 ans. Mais l’effet d’une consommation élevée et régulière d’alcool chez les jeunes adolescents (autour de l’âge de 14 ans) a été peu explorée, probablement en raison du caractère assez exceptionnel de ce comportement à cet âge. C’est donc à ce travail que se sont attelés André Galinowski, Jean-Luc Martinot et leur collaborateurs de l’unité de recherche Neuroimagerie et psychiatrie* (Gif-sur ‑Yvette).
Dans ce but, les chercheurs ont recruté des jeunes de la cohorte IMAGEN, un projet européen destiné à évaluer l’influence des facteurs biologiques, psychologiques et environnementaux sur le développement du cerveau pendant l’adolescence. Parmi les 1 510 jeunes qui avaient rempli un questionnaire sur leur consommation d’alcool à 14 ans, 32 avaient une consommation problématique (score AUDIT égal ou supérieur à 7).

10 questions pour faire le point sur son risque d’addiction à l’alcool
Le questionnaire AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test), développé par l’Organisation mondiale de la santé, permet d’établir un score selon le niveau et les habitudes de consommation. Un score inférieur à 7 indique un risque faible ou anodin (simples consommateurs). Un score compris entre 7 et 10 correspond à une consommation problématique, à risque. Au-delà, la dépendance à l’alcool est probable.
Le questionnaire a de nouveau été rempli à l’âge de 16 ans : 34 adolescents supplémentaires, abstinents à 14 ans avec un score AUDIT de 0, étaient devenus de gros consommateurs à 16 ans (score >7). Les chercheurs ont également sélectionné 128 adolescents témoins, totalement abstinents à 14 et à 16 ans. Des questionnaires et un entretien avec un psychiatre ont permis d’écarter de l’analyse les jeunes ayant des antécédents familiaux d’alcoolisme, consommant d’autres types de drogue, ou souffrant de troubles psychiatriques de type dépression, schizophrénie...

Le tronc cérébral, cible de l’alcool
Les chercheurs ont analysé des images du cerveau de l’ensemble des participants, obtenues par IRM aux âges de 14 ans et de 16 ans. Ils ont observé des anomalies chez les consommateurs problématiques âgés de 14 ans, absentes chez les témoins. Elles étaient localisées dans le mésencéphale, le cerveau reptilien, une région cérébrale très conservée au sein des espèces en raison de son implication dans des fonctions vitales essentielles : le tonus général, la respiration, la fonction cardiaque... Des groupes de neurones irradient par ailleurs de cette zone vers d’autres régions du cerveau, contrôlant notamment le système de récompense. Ce système renforce la motivation à des actions ou des comportements qui le « mettent en marche » : quand un individu attend une récompense à l’issue d’une action il sera plus enclin à l’effectuer. Cette récompense peut être matérielle (une somme d’argent), ou biologique avec une libération d’endorphine qui procurera un sentiment de bien-être.

Plaisir et Addiction – vidéo pédagogique – 4 min – extraite de la série POM Bio à croquer (2013)
Les anomalies observées dans le mésencéphale des jeunes alcooliques correspondent à une altération des fibres nerveuses, notamment au niveau de la myéline, la substance qui recouvre les fibres et favorise les conductions nerveuses. « On peut en déduire que le développement de ces fibres est perturbé chez ces jeunes », clarifie Jean-Luc Martinot. De plus, des tests ont montré que ces adolescents sont hypersensibles à la récompense : ils sont plus efficaces que les adolescents témoins quand une récompense sous forme de sucreries est promise au terme de l’action demandée. « Cela peut faire craindre une hypersensibilité à l’envie des effets hédoniques de l’alcool, entretenant le cercle vicieux de la dépendance pour se sentir mieux », s’inquiète Jean-Luc Martinot.
Autre observation, les chercheurs ont retrouvé ces mêmes altérations chez les adolescents devenus alcooliques à l’âge de 16 ans. Ils ont en outre, constaté que de légères anomalies étaient déjà présentes dans cette même région lorsqu’ils avaient 14 ans et qu’ils étaient abstinents, suggérant une possible prédisposition. « Nous avions déjà trouvé ces altérations mésencéphaliques chez des adultes sortis de leur dépendance à l’alcool. Ces nouveaux travaux confirment l’effet d’une consommation importante d’alcool sur le mésencéphale des adolescents. Une preuve supplémentaire qu’il faut renforcer la prévention ciblant le tout début de l’adolescence », conclut Jean-Luc Martinot.

Note :
*unité 1000 Inserm/Université Paris-Sud, équipe Neuroimagerie et psychiatrie, Gif-sur-Yvette
Source : A Galinowski et coll. Heavy drinking in adolescents is associated with change in brainstem microstructure and reward sensitivity. Addiction Biology, juillet 2019. DOI : 10.1111/adb.12781

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L’étonnante capacité des cellules souches sanguines à répondre aux situations d’urgences

11 AVR 2013 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE) | BIOLOGIE CELLULAIRE, DÉVELOPPEMENT ET ÉVOLUTION | GÉNÉTIQUE, GÉNOMIQUE ET BIO-INFORMATIQUE | IMMUNOLOGIE, INFLAMMATION, INFECTIOLOGIE ET MICROBIOLOGIE

Une équipe de chercheurs de l’Inserm, du CNRS et du MDC, dirigée par Michael Sieweke du Centre d’Immunologie de Marseille Luminy (CNRS, Inserm, Aix Marseille Université) et du Centre de Médecine Moléculaire Max Delbrück de Berlin-Buch, révéle aujourd’hui un rôle inattendu des cellules souches hématopoïétiques : outre leur capacité à assurer le renouvellement continu de nos cellules sanguines ces dernières sont aussi capables de produire, « à la demande » et en urgence, les globules blancs qui permettent à l’organisme de faire face à une inflammation ou une infection. Cette propriété insoupçonnée pourrait être utilisée pour protéger des infections les patients ayant bénéficié d’une greffe de moelle osseuse, le temps que leur système immunitaire se reconstitue. Ces travaux sont publiés dans la revue Nature datée du 10 avril 2013.

© M Sieweke /Inserm

Les cellules de notre sang nourrissent, nettoient et défendent nos tissus mais leur durée de vie est limitée. Ainsi, l’espérance de vie d’un globule rouge ne dépasse guère trois mois, nos plaquettes meurent après une dizaine de jours et la grande majorité de nos globules blancs ne survivent que quelques jours.

Le corps doit donc produire en temps voulu des cellules de remplacement. C’est le rôle des cellules souches hématopoïétiques, plus communément appelées cellules souches sanguines.  Nichées au cœur de la moelle osseuse (le tissu mou situé au centre des os longs comme ceux du thorax, du rachis, du bassin et de l’épaule), ces dernières déversent chaque jour des milliards de nouvelles cellules dans le flux sanguin. Pour accomplir cette mission stratégique, elles doivent non seulement se multiplier mais aussi se différencier, c’est à dire se spécialiser pour produire des globules blancs, des globules rouges ou des plaquettes.

Depuis de nombreuses années, les chercheurs s’intéressent à la façon dont les cellules souches déclenchent ce processus de spécialisation. Michael Sieweke et son équipe ont ainsi précédemment découvert que ces dernières ne s’engageaient pas de façon aléatoire dans telle ou telle voie de différenciation mais « décidaient » de leur destin sous l’influence de facteurs internes et de signaux venus de l’environnement.

Restait une question d’importance : comment la cellule souche parvient-elle à répondre avec discernement aux situations d’urgences en fabriquant, par exemple, des globules blancs mangeurs de microbes comme les macrophages pour lutter contre une infection ?

Jusqu’à présent la réponse était entendue : la cellule souche ne savait pas  décoder ce genre de messages et se contentait de se différencier de façon aléatoire. L’équipe de Michael Sieweke vient de démontrer que loin d’être insensible à ces signaux, la cellule souche les perçoit et fabrique en retour les cellules les plus aptes à faire face au danger.

« Nous avons découvert qu’une molécule biologique produite en grande quantité par l’organisme lors d’une infection ou d’une inflammation indique le chemin à prendre aux cellules souches » déclare le Dr. Sandrine Sarrazin, chercheuse Inserm, co-signataire de la publication.

« Sous l’effet de cette molécule dénommée M-CSF (Macrophage Colony-Stimulating Factor), l’interrupteur de la lignée myéloide s’active (le gène PU.1) et la cellule souche produit rapidement les cellules les plus adaptées à la situation, au premier rang desquelles, les macrophages. »

« Maintenant que nous avons identifié ce signal, il serait possible de l’utiliser pour accélérer artificiellement la fabrication de ces cellules chez les malades confrontés à un risque aiguë d’infections » souligne le Dr Michael Sieweke, Directeur de recherche CNRS.

« C’est le cas des 50 000 patients dans le monde qui sont totalement démunis face aux infections juste après une greffe de moelle osseuse*.

Le M-CSF pourrait stimuler la production des globules blancs utiles tout en évitant de fabriquer des cellules susceptibles d’attaquer l’organisme de ces patients. Ainsi, ils seraient protégés des infections le temps que leur système immunitaire se reconstitue »

A propos de la découverte

Cette découverte apparemment toute simple est pourtant très originale tant par son approche que par les technologies de pointe qu’elle a nécessité. Ainsi, pour parvenir à leurs conclusions, l’équipe a dû mesurer le changement d’état au niveau de chaque cellule ce qui a constitué un double défi : les cellules souches sont en effet non seulement très rares (on en compte à peine une pour 10 000 cellules dans la moelle osseuse d’une souris) mais aussi parfaitement indistinguables de leurs descendantes.

« Pour distinguer les protagonistes, nous avons utilisé un marqueur fluorescent pour signaler l’état (on ou off) de l’interrupteur des cellules myéloides : la protéine PU.1. D’abord chez l’animal, puis en filmant les cellules en accéléré sous un microscope, nous avons ainsi montré que les cellules souches « s’allument » presque instantément en réponse au M-CSF » rappelle Noushine Mossadegh-Keller, assistante ingénieure CNRS, co-signataire de cette publication. « Pour en avoir le cœur net, nous avons alors récupéré une à une chaque cellule et confirmé que dans toutes les cellules où l’interrupteur était passé au vert, les gènes de la lignée myéloide étaient bien activés : une fois perçu le message d’alerte elles avaient bien changé d’identité. »

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À l’origine de la satiété, des cellules du cerveau qui changent de forme après un repas

03 MAR 2020 | PAR INSERM (SALLE DE PRESSE) | PHYSIOPATHOLOGIE, MÉTABOLISME, NUTRITION

Neurones POMC (points oranges) dans l’hypothalamus, à la base du cerveau. Photo acquise chez la souris avec un microscope confocal.© Danaé Nuzzaci / CNRS / CSGA

Vous venez de terminer un bon repas et vous vous sentez repu ? Des chercheurs du CNRS, de l’Inserm, d’Inrae, de l’Université de Bourgogne, d’Université de Paris et de l’Université du Luxembourg1 viennent de comprendre les mécanismes qui, dans votre cerveau, ont conduit à cet état. Il s’agit d’une cascade de réactions déclenchée par l’élévation du taux de glucose dans le sang. Cette étude, menée chez la souris, est publiée dans Cell Reports le 3 mars 2020.

Les circuits de neurones qui gouvernent les sensations de faim et de satiété dans notre cerveau ont la capacité de modifier leurs connexions, ce qui permet d’ajuster le comportement alimentaire aux conditions de vie et de maintenir un équilibre entre apports et dépenses énergétiques. Les scientifiques soupçonnent d’ailleurs que cette plasticité pourrait être altérée chez les sujets obèses.

Dans une nouvelle étude menée chez la souris, une équipe dirigée par Alexandre Benani, chercheur du CNRS au Centre des sciences du goût et de l’alimentation (CNRS/Inrae/Université de Bourgogne/ AgroSup Dijon) montre que ces circuits sont activés à l’échelle d’un repas, ce qui contribue à la régulation du comportement alimentaire. Mais cette activation ne passe pas par un changement dans les « branchements » du circuit.

 
Remodelage du circuit de la satiété des neurones POMC après un repas équilibré. Encadré rouge : zone correspondant à la photo de droite.© Alexandre Benani / CNRS / CSGA

Les scientifiques se sont intéressés aux neurones POMC de l’hypothalamus, situés à la base du cerveau. Ces neurones sont connus pour limiter la prise alimentaire. Ils reçoivent un grand nombre de terminaisons nerveuses provenant d’autres régions du cerveau et les connexions de ce circuit sont malléables : elles peuvent se faire et se défaire très rapidement au gré des fluctuations hormonales. Les chercheurs ont observé qu’après un repas équilibré, ce circuit neuronal n’est pas modifié. En revanche, d’autres cellules nerveuses associées aux neurones POMC, les astrocytes, changent de forme.

Les astrocytes sont des cellules nerveuses en forme d’étoiles, d’abord décrites pour leur rôle de support des neurones. Dans les conditions habituelles, ils recouvrent étroitement les neurones POMC et agissent un peu à la manière de plaquettes de frein, limitant leur activité. Après un repas, le taux de glucose dans le sang (glycémie) s’élève transitoirement et ce signal est ressenti par les astrocytes qui se rétractent en moins d’une heure. Le « frein » étant levé, les neurones POMC se trouvent activés, ce qui favorise in fine le sentiment de satiété.

De manière étonnante, un repas riche en graisses n’induit pas ce remodelage. Est-ce à dire que les lipides sont moins efficaces pour couper la faim ? Les scientifiques cherchent à déterminer s’ils ne déclencheraient pas la satiété par un autre circuit. Il reste aussi à savoir si les édulcorants ont les mêmes effets ou s’ils sont de véritables leurres pour le cerveau, qui ne procurent que la sensation sucrée addictive sans couper la faim.

 
1 L’étude a été menée au Centre des sciences du goût et de l’alimentation (CNRS/Inrae/Université de Bourgogne/Agrosup Dijon), en étroite collaboration avec des collègues de l’Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire (CNRS/Université Côte d’Azur), de l’Institut de génomique fonctionnelle (CNRS/Inserm/Université de Montpellier) et de l’Université du Luxembourg, et avec les contributions de l’Unité de biologie fonctionnelle et adaptative (CNRS/Université de Paris) et de l’Institut de psychiatrie et de neuroscience de Paris (Inserm/Université de Paris).

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