Hémophilie
Une maladie hémorragique héréditaire

MODIFIÉ LE : 16/04/2013
PUBLIÉ LE : 10/07/2017

TEMPS DE LECTURE : 9 MIN
L’hémophilie correspond à l’impossibilité pour le sang de coaguler : en cas de saignement, l’écoulement ne peut pas s’arrêter ou très difficilement. Les conséquences sont majeures, avec des hémorragies sévères en cas de blessure et parfois des saignements spontanés, notamment au niveau des articulations. L’hémophilie ne se guérit pas, mais elle se contrôle bien grâce aux traitements substitutifs. Des recherches sont actuellement conduites pour améliorer l’efficacité de ces traitements, et même parvenir à traiter la maladie par thérapie génique.
Dossier réalisé en collaboration avec Sébastien Lacroix-Desmazes, équipe 16 Inserm UMRS 872, Centre de recherche des Cordeliers, Paris
       
Comprendre l’hémophilie
L’hémophilie est une maladie héréditaire grave, se traduisant par une impossibilité pour le sang de coaguler. La coagulation est un processus complexe mobilisant plusieurs protéines, les facteurs de coagulation, qui s’activent en cascade. Il existe deux types d’hémophilie prédominants : L’hémophilie A est la plus fréquente (un garçon touché sur 5 000 naissances). Elle se caractérise par un déficit du facteur de coagulation VIII. L’hémophilie B, cinq fois plus rare (un garçon sur 25 000 naissances), est liée quant à elle à un déficit du facteur de coagulation IX.
Selon la nature de la mutation génétique qui est l’origine de la maladie, le facteur de coagulation affecté peut être totalement absent de l’organisme du patient, ou présent mais sous une forme dysfonctionnelle. Ces différences se traduisent par des degrés variables de sévérité de la maladie. Elle est sévère dans la moitié des cas, mineure chez 30 à 40 % des patients et modérée chez les autres.

Les filles très rarement concernées
L’hémophilie est une maladie génétique héréditaire, qui se transmet par le chromosome X où se situent les gènes incriminés. N’ayant qu’un exemplaire de ce chromosome, les garçons sont systématiquement malades dès lors qu’ils héritent d’un gène muté. A l’inverse, les filles possédant deux chromosomes X, elles ne sont malades que si elles héritent de deux chromosomes X portant chacun un gène muté. Cette situation est rarissime.
En cas d’antécédents d’hémophilie dans la famille, un diagnostic prénatal est effectué par dosage des facteurs de coagulation. Il est également possible de procéder à un diagnostic pré-implantatoire en cas de fécondation in vitro.

Des hémorragies plus ou moins graves dès le plus jeune âge
La maladie est rapidement diagnostiquée au vue de saignements excessifs, quelle que soit la nature et l’endroit de la plaie. Ces saignements peuvent survenir dès l’âge de 3 mois. Lors des premiers déplacements de l’enfant, des bleus apparaissent au niveau des jambes. Des saignements au niveau des muscles ou des articulations peuvent également survenir et entraîner des hématomes qu’il faut parfois ôter chirurgicalement car ils compriment d’autres vaisseaux ou des nerfs. Plus tard, des saignements internes au niveau du cerveau ou de l’abdomen peuvent engager le pronostic vital. L’hémophilie n’est pas une maladie évolutive : quelle que soit sa sévérité, elle reste identique tout au long de la vie.
Une des complications majeures de l’hémophilie est l’apparition d’hémarthroses : il s’agit d’épanchements de sang au niveau des articulations. Ce phénomène douloureux provoque un gonflement et une perte de souplesse. En cas de récidives, il finit par altérer l’articulation et mène à l’arthropathie hémophilique, c’est à dire une dégradation du cartilage, une déformation articulaire et une perte de mobilité. Cette évolution peut être prévenue par un traitement substitutif prophylactique du facteur de coagulation déficient (voir plus loin).

L’hémophilie n’est pas la seule cause de troubles de la coagulation
La coagulation est un processus complexe qui fait intervenir bien d’autres facteurs que ceux impliqués dans les hémophilies A et B. Il existe donc d’autres maladies de la coagulation qui touchent les deux sexes. C’est le cas de la maladie de Willebrand, la plus fréquente des maladies hémorragiques après l’hémophilie (prévalence mondiale de 1 %). Elle est liée à un déficit en facteur Willebrand, une protéine impliquée dans la toute première étape de la coagulation (hémostase primaire). D’autres pathologies sont liées à des déficits en d’autres facteurs de coagulation ou à des défauts d’agrégation plaquettaires. Face à un trouble de la coagulation, le dosage des différents facteurs impliqués permet, entre autre, de réaliser un diagnostic différentiel.

Des traitements de substitution efficaces mais contraignants
L’hémophilie ne se guérit pas, mais elle se contrôle bien grâce aux traitements substitutifs. Ces traitements consistent à injecter aux patients, par voie intraveineuse, des facteurs de coagulations fonctionnels. Un patient atteint d’hémophilie A reçoit du facteur VIII et un patient atteint d’hémophilie B reçoit du facteur IX. Ces substituts peuvent être dérivés du sang humain ou bien produits par génie génétique (facteurs « recombinants »). Ils peuvent être L’hémophilie n’est pas la seule cause de troubles de la coagulationL’hémophilie n’est pas la seule cause de troubles de la coagulation.
Un traitement prophylactique (préventif) est indiqué en cas d’hémophilie sévère ou modérée. Il consiste en deux ou trois injections de facteur de coagulation par semaine. L’objectif est de maintenir une concentration suffisante en facteur de coagulation dans le sang, pour permettre une coagulation quasi-normale en cas de saignement. Ce traitement est contraignant mais efficace. Il permet de passer du stade sévère de la maladie à un stade modéré, dès le plus jeune âge. Les injections peuvent être réalisées au domicile par le patient lui-même à partir de l’âge de 12 ans, ou par un proche à partir de 4 ans (après une formation dans un centre de prise en charge de l’hémophilie). Elles peuvent aussi être réalisées par une infirmière, au domicile ou dans un centre de soins. Chez les personnes atteintes d’hémophilie A modérée, la desmopressine vient en complément du traitement substitutif. Inhalée ou administrée par voie intraveineuse, cette molécule permet de prolonger la durée de vie du facteur VIII injecté.
Sans traitement prophylactique et en cas d’accident, un patient hémophile doit s’injecter le plus rapidement possible une dose de facteur de coagulation.
La principale difficulté avec les traitements de substitution est l’apparition d’anticorps dirigés contre le facteur de coagulation injecté. Ces anticorps vont conduire à l’« inactivation » du facteur de substitution, et donc à l’inefficacité du traitement. Ce problème concerne 5 à 30 % des hémophiles. Le risque dépend en partie du type d’anomalie génétique à l’origine de la maladie. Si le facteur de coagulation faisant défaut est totalement absent de l’organisme du patient, ce risque est important : le système immunitaire aura davantage tendance à prendre le facteur de substitution pour un corps étranger et à produire des anticorps chargés de le neutraliser. En revanche, si le facteur de coagulation est produit dans l’organisme du patient sous une forme non fonctionnelle, le système immunitaire sera déjà habitué à la présence de la protéine. Le risque d’apparition des anticorps sera donc moins important. En cas d’apparition d’anticorps dirigés contre le facteur VIII, il est possible de provoquer une coagulation en le remplaçant par le facteur VII ou en utilisant un complexe de facteurs pro-thrombotiques (FEIBA). Toutefois, ces stratégies thérapeutiques ne fonctionnent pas chez tous les malades.

Quelques précautions pour mieux vivre avec la maladie
Certaines précautions sont nécessaires pour éviter les saignements ou les risques d’hémorragie. Ainsi, il est convient d’utiliser avec parcimonie l’aspirine qui fluidifie le sang et de bannir les sports à risque comme la boxe, le parachutisme, les arts martiaux, le rugby...
La kinésithérapie, ainsi qu’une activité physique douce et régulière sont nécessaires pour prévenir l’apparition de séquelles articulaires dues aux hémorragies intra articulaires et musculaires répétitives.
En cas d’arthropathie articulaire trop avancée, une chirurgie orthopédique est parfois nécessaire. Mais grâce aux traitements prophylactiques, cela est de plus en plus rare.
Le suivi de la maladie a lieu dans un centre de traitement de l’hémophilie (CTH). Ces centres, répartis dans toute la France, délivrent au patient une carte d’hémophile qui permet à tout professionnel de santé de connaître le statut du malade et ses traitements en cas d’urgence. En l’absence de cette carte, le soignant doit être informé au plus vite de l’hémophilie du patient.

Les enjeux de la recherche
Des progrès attendus pour les traitements de substitution
Des recherches sont actuellement conduites pour améliorer l’efficacité des traitements de substitution. Plusieurs stratégies sont étudiées : augmenter de la durée de vie des facteurs de substitution, contrer l’apparition d’anticorps dirigés contre ces facteurs ou encore inhiber leur activité.
Augmenter la durée de vie des facteurs de substitution permettrait d’espacer les injections. Pour y parvenir, la stratégie actuellement à l’étude consiste à coupler le facteur de substitution avec une molécule ou une protéine qui a une longue demi-vie dans l’organisme. Le couplage avec un fragment d’immunoglobuline humaine (fragment Fc d’IgG) est en cours de développement. Les résultats préliminaires sont prometteurs, permettant de multiplier par trois à cinq la durée de vie du facteur IX et par deux celle du facteur VIII. Ainsi, chez les patients atteints d’hémophilie B sévère, ce couplage pourrait permettre de réaliser une seule injection prophylactique par semaine, au lieu de trois. Des facteurs VIII et IX recombinés de ce type devraient arriver sur le marché européen d’ici environ deux ans.

Les chercheurs tentent par ailleurs de décrypter les mécanismes qui entraînent l’apparition des anticorps dirigés contre les facteurs de substitution. En étudiant la réponse immunitaire induite par le facteur VIII de substitution, le rôle central de cellules particulières du système immunitaire, les cellules dendritiques, a pu être mis en évidence. En empêchant ces cellules de reconnaître le facteur de substitution, il devrait donc être possible de contrer l’apparition des anticorps indésirables. Or les résultats de chercheurs de l’Inserm montrent que les sucres présents à la surface du facteur sont très importants pour cette étape de reconnaissance. Un facteur VIII dépourvu de sucres est en cours de développement.
D’autres équipes s’attèlent à trouver des alternatives thérapeutiques à utiliser en cas d’apparition de ces anticorps. L’idée est de mettre au point des molécules qui miment l’activité du facteur de substitution rendu inactif par les anticorps. C’est le cas d’anticorps bispécifiques, capables de reconnaître et d’activer les facteurs IX et X à la place du facteur VIII. Un facteur X chimérique, capable de fonctionner sans facteur VIII ou sans facteur IX, a également été mis au point par des chercheurs de l’Inserm. Son développement clinique est en cours. Il pourrait permettre de traiter les patients hémophiles de type A et de type B. De plus, il a le gros avantage de présenter une demi-vie longue, réduisant par trois le nombre d’injections à réaliser en prophylaxie.
Une toute autre stratégie explorée consiste à induire une tolérance au facteur de substitution dès la vie fœtale. L’idée a été testée chez la souris : les chercheurs injectent à la mère du facteur VIII couplé à une immunoglobuline pendant la grossesse. L’immunoglobuline traverse le placenta ce qui permet au fœtus de développer une tolérance au facteur VIII.

Corriger les anomalies par thérapie génique
Autre approche développée dans le domaine de la prise en charge de l’hémophilie : la thérapie génique.  En apportant aux patients une version fonctionnelle du gène muté à l’origine de leur hémophilie, cette stratégie peut théoriquement leur permettre de produire le facteur de coagulation qui leur fait défaut et, ainsi, de se passer du traitement de substitution.

Un premier essai de thérapie génique concluant a eu lieu en décembre 2011. Il concernait le traitement de l’hémophilie de type B. La technique consiste à empaqueter le gène fonctionnel codant pour le facteur IX dans un adénovirus. Le virus sert de vecteur pour acheminer le gène-médicament dans les cellules du foie où le facteur coagulation est normalement produit. Pour la première fois, l’équipe anglo-américaine dirigée par le Dr Amit Nathwani (du University College London Cancer Institute et du St Jude Children’s Research Hospital de Memphis, États-Unis) a obtenu une réponse prolongée : les six patients inclus dans l’étude n’ont pas été guéris, mais la sévérité de leur maladie a été nettement diminuée pendant plusieurs mois suite à une seule injection intraveineuse. Quatre d’entre eux ont pu se passer complètement de l’administration pluri hebdomadaire de facteur IX dont ils avaient besoin pour éviter des saignements spontanés.
Il faudra toutefois encore plusieurs années pour poursuivre le développement de cette technique et la rendre accessible aux patients. Par ailleurs, il est important de noter qu’un tel essai est beaucoup plus difficile à envisager dans le cadre de l’hémophile de type A : le gène codant pour le facteur VIII est en effet plus grand (donc plus compliqué à véhiculer dans l’organisme des patients) et il sera bien plus difficile d’obtenir son expression dans les cellules des patients.

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Autisme : vers une analyse de sang prédictive de la sévérité du trouble
Par Camille Gaubert le 23.09.2019 à 17h00

Lecture 5 min.

Un réseau de gènes impliqué dans le développement cérébral a été identifié dans des globules blancs d'enfants atteints de troubles du spectre de l'autisme. Son dysfonctionnement serait corrélé à la sévérité du trouble, et serait détectable à partir d'une analyse de sang.

Pour développer l'autisme, il ne suffit pas de posséder certains gènes identifiés comme facteurs de risque, il faut aussi que leur mutation perturbe suffisamment le développement cérébral du fœtus, concluent de nouveaux travaux de la faculté de médecine de l'Université de Californie à San Diego (États-Unis) parus dans Nature Neuroscience. Les chercheurs ont ainsi identifié un réseau de gènes dépendant des premiers. Plus ce réseau est altéré, plus l'autisme est sévère, concluent-ils.

L'autisme, un trouble provenant d'une cascade de réactions en chaîne chez le fœtus
Les causes des Troubles du Spectre de l'Autisme (TSA) sont encore incertaines, mais pour les scientifiques, il est très probable que tout se joue avant même la naissance. Des taux d'hormones et des gènes ont ainsi été soulevés en tant que facteurs de risque potentiels. "La génétique des TSA est extrêmement hétérogène", observe dans un communiqué Nathan E. Lewis, co-auteur de ces nouveaux travaux. "Des centaines de gènes ont été impliqués, mais les mécanismes sous-jacents restent obscurs". "De plus en plus de preuves indiquent que les TSA sont un trouble progressif qui, aux stades prénatal et postnatal précoce, impliquent une cascade de changements moléculaires et cellulaires", renchérit Eric Courchesne, co-auteur de la publication.

Mais pour les détecter, il y a un problème très terre-à-terre : il est impossible de récupérer le tissu cérébral du fœtus ou du nouveau-né atteint de TSA. Quant aux autistes déjà décédés, ils sont trop âgés pour que l'on trouve encore dans leur cerveau ces indices d'un développement cérébral atypique.

Les globules blancs, témoins des neurones du fœtus
Les chercheurs ont trouvé la solution : étudier certaines cellules du sang, les globules blancs. "Contrairement aux neurones vivants qui ont une fenêtre de temps limitée pour la prolifération et la maturation, d'autres types de cellules se régénèrent constamment, telles que les cellules sanguines. Compte tenu de la base génétique solide des TSA, certains signaux de développement dérégulés peuvent se reproduire continuellement dans les cellules sanguines et donc être étudiés après la naissance", expliquent-ils dans la publication.


Les chercheurs ont donc utilisé de simples prises de sang de 226 garçons âgés de 1 à 4 ans, avec et sans diagnostic de TSA. C'est à partir de leurs globules blancs qu'ils ont alors relevé et analysé les données d'expression de gènes : ceux qui sont inhabituellement actifs ou, au contraire, "éteints".

Un réseau de gènes entier qui régule le développement cérébral
Au sein de cette chaîne de changements moléculaires et cellulaires menant à l'autisme, les chercheurs américains ont ainsi identifié un nouveau maillon : un nouveau réseau de gènes, lié au développement du cerveau du fœtus. Un système parfaitement cohérent avec les précédentes découvertes, puisque la fonction de ce réseau dépend notamment de certains gènes déjà identifiés comme facteurs de risque de la maladie. "Nous avons constaté que bon nombre des gènes de risque connus liés aux TSA régulent ce réseau principal et que, par conséquent, leurs mutations peuvent perturber ce réseau essentiel pour le développement", résume Vahid H. Gazestani, premier auteur. D'après les chercheurs, ces gènes de risque de TSA pourraient envoyer des signaux à cet important réseau de gènes. Le réseau émettrait à son tour des signaux qui modifient la formation du cerveau du fœtus, notamment la prolifération et migration des neurones, ou encore la formation et la fonction des synapses (interfaces de communication entre neurones).
Si le lien entre ce réseau de gènes et l'autisme est établi, il reste à confirmer ces résultats dans d'autres études ainsi qu'à prouver la relation de cause à effet.

Plus le réseau est atteint, plus l'autisme est sévère
Leurs travaux ont même permis de révéler une piste plus étonnante : plus le réseau est atteint, et plus l'autisme qui en résulte est sévère, précisent les chercheurs. "L'étude montre que, grâce aux analyses de l'expression des gènes à partir d'échantillons sanguins ordinaires, il est possible d'étudier les aspects des origines moléculaires fœtales des TSA, de découvrir l'impact fonctionnel de centaines de gènes de risque des TSA découverts au fil des années et de développer des tests cliniques de diagnostic et pronostic de la gravité", explique Nathan E. Lewis.

Objectif : dépister avant que les signes comportementaux deviennent visibles
Si ces nouveaux résultats sont potentiellement très importants, c'est que la prise en charge des TSA est d'autant plus efficace que les enfants sont dépistés jeunes, et autant que possible dès l'âge de 18 mois. Or, le diagnostic repose pour l'instant largement sur des symptômes comportementaux instables à un âge précoce, tels que des expressions faciales atypiques, des capacités de communication limitées et des interactions sociales inappropriées. "Il existe un besoin urgent de tests robustes permettant d'identifier le trouble et sa gravité attendue dès le plus jeune âge afin que le traitement puisse débuter tôt, permettant ainsi à chaque enfant d'obtenir de meilleurs résultats", commente Eric Courchesne.

    DOCUMENT   sciences et avenir.fr    LIEN 

rougeole

Cet article est extrait de l'ouvrage « Larousse Médical ».

Maladie éruptive contagieuse touchant surtout les enfants et due au virus morbilleux, du genre Paramyxovirus.
La rougeole est une maladie infectieuse, autrefois considérée comme obligatoire pendant l’enfance, car elle était inévitable. En Afrique, la rougeole est l'une des principales causes de mortalité chez les enfants de moins de 4 ans. En Europe et aux États-Unis, la rougeole est en voie d’éradication grâce à la vaccination systématique des petits enfants. Actuellement, en raison de la vaccination généralisée, l’âge de la rougeole augmente en France. On observe des cas et des petites épidémies chez des jeunes adultes.

CAUSES
Le virus de la rougeole n'infecte que l'homme, et n'a pas de réservoir animal. Il se transmet de manière directe, pénétrant dans l'organisme par les voies respiratoires ou par les yeux (conjonctive), lors de la toux ou de l'éternuement d'un sujet atteint.
C'est une maladie très contagieuse durant la période d'incubation (installation du virus dans l'organisme), qui dure environ 10 jours, et pendant la période d'invasion (déclenchement de la maladie), d'une durée de 4 jours.

SYMPTÔMES ET SIGNES
La maladie se déclenche brutalement par une fièvre élevée, une rhinite (inflammation de la muqueuse des fosses nasales) et une conjonctivite (inflammation de la conjonctive) avec écoulement (catarrhe oculonasal) et toux. Le visage est bouffi ; l'intérieur de la bouche est le siège d'un énanthème (éruption muqueuse) caractéristique de la maladie et appelé signe de Koplick (semis de points blanchâtres à la face interne des joues). À ces signes succède une éruption cutanée de macules rouges, qui débute sur la face et s'étend rapidement à tout le corps. Les macules peuvent confluer en grandes plaques rouges. La fièvre et l'éruption régressent en moins d'une semaine mais la toux peut persister une à deux semaines.

COMPLICATIONS
La plus dangereuse est la laryngite précoce, dite striduleuse (l'enfant émettant un sifflement aigu en respirant), qui entraîne une difficulté à inspirer pouvant aller jusqu'à l'asphyxie. Les plus fréquentes sont les surinfections respiratoires : rhinite purulente, pharyngite, otite ou bronchite. Des complications neurologiques (encé

TRAITEMENT
Il fait appel au repos, aux médicaments diminuant la fièvre et calmant la toux et à la désinfection des voies respiratoir

ÉVOLUTION ET PRÉVENTION
La rougeole ne survient qu'exceptionnellement une seconde fois, l'infection par le virus conférant une immunité durable et permanente contre cette maladie.
La prévention de la rougeole repose essentiellement sur la vaccination. Le vaccin est généralement injecté en association avec ceux de la rubéole et des oreillons (vaccin R.O.R.). La vaccination est recommandée pour tous les enfants à l’âge de 12 mois (ou plus tôt si l'enfant vit en collectivité), avec un rappel avant l’âge de 2 ans.

Voir : énanthème, signe de Koplick, laryngite, conseils pour les voyageurs.

  DOCUMENT   larousse.fr    LIEN

Alcool : La mémoire trinque encore

PUBLIÉ LE : 12/11/2019


*         ACTUALITÉ SCIENCE
« C’est le trou noir. » Sans doute avez-vous déjà entendu ces paroles le lendemain d’une soirée un peu trop arrosée, par quelqu’un qui dit n’avoir aucun souvenir de la veille. Un phénomène aujourd’hui enfin mieux compris.

Un article à retrouver dans le magazine de l’Inserm n°44
Le binge drinking est défini, selon l’OMS, par « la consommation d’au moins 5 verres d’alcool lors d’une occasion ». Et pour certains bien davantage… Seulement, cette consommation excessive peut atteindre notre précieux hippocampe, le siège de la mémoire dans le cerveau, et entraîner des amnésies. Certains adolescents qui banalisent cette pratique sont particulièrement vulnérables, étant donné que leur cerveau n’a pas encore terminé sa maturation.
C’est sur ce réel problème de santé publique que le groupe de recherche de l’Inserm sur l’alcool et les pharmacodépendances* dirigé par Mickael Naassila à Amiens a enquêté dès 2015. Les chercheurs ont administré à deux reprises un épisode de binge drinking à des rats jeunes adultes afin d’obtenir une alcoolémie comparable à celle mesurée chez les jeunes qui arrivent aux urgences après une soirée arrosée. Ils ont ainsi mis en évidence que, 48 heures après, leur capacité d’apprentissage était affectée. Au même moment, un mécanisme neuronal, la dépression synaptique à long terme (DLT) qui permet la plasticité synaptique, est abolie dans l’hippocampe. Cette plasticité correspond à la capacité des neurones à modifier les connexions qu’ils ont établies entre eux – les synapses – pour permettre les processus de mémorisation et d’apprentissage.

Une modification des processus épigénétiques

Des travaux récemment publiés ont permis à Ichrak Drissi et à Olivier Pierrefiche, son directeur de thèse au sein du laboratoire amiénois, d’aller encore plus loin. « La question qui se posait était : pourquoi ces pertes de mémoire ne se produisent que 48 heures après, alors que l’alcoolémie est retombée à zéro depuis longtemps ? En fait, nous cherchions un acteur responsable de ces défauts d’apprentissage », explique Olivier Pierrefiche. Pour l’identifier, ils se sont penchés sur une famille d’enzymes responsables des mécanismes épigénétiques, autrement dit les processus qui régulent l’activité des gènes sans changer la séquence de l’ADN. Certaines débobinent ou rembobinent en effet l’ADN et régulent ainsi l’expression du génome. En inhibant l’enzyme nommée « histone désacétylase », par du butyrate de sodium avant la prise d’alcool, ils ont constaté qu’aucune perte de mémoire n’était observée et que la DLT n’était pas affectée. Il restait cependant à mettre en lumière les maillons de la chaîne qui relient ces mécanismes épigénétiques à l’altération de la mémoire. Les deux chercheurs ont donc étudié le récepteur NMDA, présent à la surface des synapses et composé de plusieurs sous-unités. Son rôle est primordial car il est responsable des processus neuronaux à la base de l’apprentissage, notamment la plasticité synaptique. Ainsi, 48 heures après les deux épisodes de binge drinking, la production de GluN2B, une des sous-unités du récepteur NMDA, augmente. « L’alcool, en modifiant les processus épigénétiques, altère la composition du récepteur NMDA, empêchant ainsi la DLT de se produire, et donc les processus de mémorisation, décrit Olivier Pierrefiche. Ces mécanismes, assez longs, expliquent le délai entre la consommation d’alcool et les troubles de la mémoire. »
Et c’est là que le butyrate de sodium, la fameuse molécule qui inhibe les mécanismes épigénétiques, devient intéressant. « En effet, il permettrait de prévenir cette cascade d’effets neurologiques néfastes dans des cas d’addictions à l’alcool. C’est en tout cas un bon candidat pour de futurs essais précliniques », conclut Olivier Pierrefiche.

Note :
*unité 1247 Inserm/Université de Picardie Jules-Verne
I. Drissi et coll. Memory and plasticity impairment after binge drinking in adolescent rat hippocampus : GluN2A/GluN2B NMDA receptor subunits imbalance through HDAC2. Addict Biol., 6 mai 2019 ; DOI : 10.1111/adb.12760

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