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MEMOIRE MUSICALE

  Auteur : sylvain Date : 03/05/2013
 

Paris, 25 AVRIL 2013

Mémoire musicale : certains déficits commencent dans le cortex auditif
L'amusie congénitale est un trouble caractérisé par des compétences musicales diminuées, pouvant aller jusqu'à l'incapacité à reconnaître des mélodies très familières. Les bases neuronales de ce déficit commencent enfin à être connues. En effet, selon une étude menée par les chercheurs du CNRS et de l'Inserm au Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS / Inserm / Université Claude Bernard Lyon 1), les personnes amusiques présentent un traitement altéré de l'information musicale dans deux régions cérébrales : le cortex auditif et le cortex frontal, surtout dans l'hémisphère cérébral droit. Ces altérations semblent liées à des anomalies anatomiques dans ces mêmes cortex. Ces travaux apportent des informations précieuses sur la compréhension de l'amusie et, plus généralement, sur le « cerveau musical », c'est-à-dire sur les réseaux cérébraux impliqués dans le traitement de la musique. Ils sont publiés dans l'édition papier du mois de mai 2013 de la revue Brain.
L'amusie congénitale, qui touche entre 2 et 4% de la population, peut se manifester de diverses façons : par une difficulté à entendre une « fausse note », par le fait de « chanter faux », voire parfois par une aversion à la musique. Certaines de ces personnes affirment ressentir la musique comme une langue étrangère ou comme un simple bruit. L'amusie n'est due à aucun problème auditif ou psychologique, et ne semble pas liée à d'autres troubles neurologiques. Les recherches sur les bases neuronales de ce déficit n'ont commencé qu'il y a une dizaine d'années avec les travaux de la neuropsychologue canadienne Isabelle Peretz.

Deux équipes du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CNRS / Inserm / Université Claude Bernard Lyon 1) se sont notamment intéressées à l'encodage de l'information musicale et à la mémorisation à court terme des notes. Selon des travaux antérieurs, les personnes amusiques présentent une difficulté toute particulière à percevoir la hauteur des notes (le caractère grave ou aigu). De plus, bien qu'elles retiennent tout à fait normalement des suites de mots, elles peinent à mémoriser des suites de notes.

Pour tenter de déterminer les régions cérébrales concernées par ces difficultés de mémorisation, les chercheurs ont effectué, sur un groupe de personnes amusiques en train de réaliser une tâche musicale, un enregistrement de Magnéto-encéphalographie (technique qui permet de mesurer, à la surface de la tête, de très faibles champs magnétiques résultant du fonctionnement des neurones). La tâche consistait à écouter deux mélodies espacées par un silence de deux secondes. Les volontaires devaient déterminer si les mélodies étaient identiques ou différentes entre elles.

Les scientifiques ont observé que, lors de la perception et la mémorisation des notes, les personnes amusiques présentaient un traitement altéré du son dans deux régions cérébrales : le cortex auditif et le cortex frontal, essentiellement dans l'hémisphère droit. Par rapport aux personnes non-amusiques, leur activité cérébrale est retardée et diminuée dans ces aires spécifiques au moment de l'encodage des notes musicales. Ces anomalies surviennent dès 100 millisecondes après le début d'une note.

Ces résultats rejoignent une observation anatomique que les chercheurs ont confirmée grâce à des images IRM : chez les personnes amusiques, au niveau du cortex frontal inférieur, on trouve un excès de matière grise accompagnée d'un déficit en matière blanche dont l'un des constituants essentiels est la myéline. Celle-ci entoure et protège les axones des neurones, permettant au signal nerveux de se propager rapidement. Les chercheurs ont aussi observé des anomalies anatomiques dans le cortex auditif. Ces données renforcent l'hypothèse selon laquelle l'amusie serait due à un dysfonctionnement de la communication entre le cortex auditif et le cortex frontal.

L'amusie est ainsi liée à un traitement neuronal déficitaire dès les toutes premières étapes du traitement d'un son dans le système nerveux auditif. Ces travaux permettent ainsi d'envisager un programme de réhabilitation de ces difficultés musicales, en ciblant les étapes précoces du traitement des sons par le cerveau et de leur mémorisation.

DOCUMENT               CNRS                LIEN

 
 
 
 

DYSLEXIE

  Auteur : sylvain Date : 13/04/2013
 

DOCUMENT         CNRS            LIEN

 

 

Les chercheurs ont montré chez les dyslexiques une sensibilité réduite du cortex auditif gauche aux sons modulés autour de 30 Hz. La réponse corticale à ces fréquences serait nécessaire au découpage de la parole en unités linguistiques pouvant être associées aux graphèmes. En effet, le défaut de sensibilité aux fréquences de modulation situées autour de 30 Hz corrèle avec les difficultés de traitement phonologique et la dénomination rapide d'images. Les dyslexiques montrent en revanche une réponse corticale accrue aux modulations d'amplitude des sons situées au-delà de 40 Hz. Cette particularité est associée à un déficit de mémoire phonologique. Ces données suggèrent qu'une seule anomalie de résonance du cortex auditif avec la parole serait à l'origine des trois facettes principales de la dyslexie.

 


Paris, 22 décembre 2011

Une seule anomalie à l'origine des trois manifestations principales de la dyslexie


Des chercheurs de l'Inserm et du CNRS au sein du Laboratoire de neurosciences cognitives viennent de mettre en évidence qu'une seule anomalie dans une région cérébrale bien précise : le cortex auditif, pourrait être à l'origine des trois manifestations principales de la dyslexie : réussir à manipuler mentalement des sons de parole, difficultés de mémorisation à court terme (capacité à répéter une liste de mots par exemple), et un ralentissement de la capacité de nommer rapidement des séries d'images. Les résultats de ces travaux sont publiés dans la revue Neuron datée du 21 décembre.
Si la compréhension du message écrit est le but de l'apprentissage de la lecture, l'identification des mots est indispensable à cette compréhension. La dyslexie se manifeste chez un enfant, après le début de l'apprentissage de la lecture, par l'absence de maîtrise des correspondances entre les graphèmes (lettres ou groupes de lettres) et les phonèmes (sons de la parole). La persistance du trouble caractérise la dyslexie(1) .

Une anomalie du développement d'aires cérébrales normalement impliquées dans la représentation et le traitement des sons de la parole (la phonologie) est la plus fréquemment rencontrée et constitue l'hypothèse majoritairement admise pour la dyslexie.

L'activité cérébrale de 44 participants adultes, dont 23 dyslexiques, a été enregistrée grâce à la magnétoencéphalographie (MEG) en réponse à un bruit modulé en amplitude à un rythme variant linéairement de 10 à 80 Hz.

Un tel son engendre une réponse corticale auditive dont la fréquence est calée sur le rythme du son, mais cette réponse est plus forte à la fréquence à laquelle le cortex tend à osciller spontanément. Après une reconstruction de source du signal MEG, une analyse temps-fréquence des réponses corticales auditives a été réalisée afin de comparer les profils de réponse dans cortex auditifs droit et gauche, et entre les participants dyslexiques et non dyslexiques (contrôles).

 

 
 
 
 

UNE SIGNATURE MOLECULAIRE DE LA DEFICIENCE INTELLECTUELLE

  Auteur : sylvain Date : 31/03/2013
 

Paris, 26 août 2011

Une signature moléculaire de la déficience intellectuelle
La déficience intellectuelle (DI) est un handicap fréquent qui concerne près de 3 % de la population générale mais dont les causes sont encore peu connues. Aujourd'hui, les équipes de Laurence Colleaux de l'unité de recherche "génétique et épigénétique des maladies métaboliques, neurosensorielles et du développement” et de Jean Marc Egly de l'"Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire" ont identifié une mutation sur un gène impliqué dans la transcription de l'ADN en ARN messager, 1ère étape d'un processus complexe aboutissant à la synthèse des protéines. Cette mutation bouleverse l'expression de gènes essentiels à la plasticité cérébrale, l'ensemble des mécanismes par lesquels le cerveau modifie l'organisation de ses réseaux de neurones en fonction des expériences vécues. Selon l'étude, l'anomalie de ces gènes, dits "précoces", serait une des "signatures moléculaires" de la déficience intellectuelle. Ces résultats sont publiés dans la revue Science datée du 26 aout.
La déficience intellectuelle (DI) est définie comme un « fonctionnement intellectuel général inférieur à la moyenne, qui s'accompagne de limitations significatives du fonctionnement adaptatif». Parmi les DI, les formes dites "non syndromiques" sont caractérisées par une diminution isolée et non progressive des performances intellectuelles. Les chercheurs se sont penchés sur ces formes de déficits car les gènes responsables participent directement aux processus liés aux fonctions cognitives : mémorisation, apprentissage, comportement, etc.

Les équipes de recherche de Laurence Colleaux et Jean Marc Egly, ont identifié une mutation du gène MED23 qui est liée à une DI isolée. MED23 code une des sous-unités d'un large complexe multiprotéique : le Médiateur (MED, cf. Figure 1). Ce complexe est connu pour son rôle dans une étape clé de la régulation de l'expression des gènes : la transcription. Il permet aux facteurs de transcription spécifiques d'un gène de s'assembler pour interagir avec l'ARN polymérase, l'enzyme clé de cette étape.

Au cours de ces travaux, les chercheurs ont démontré que les cellules de patients atteints de DI présentent un défaut d'expression de certains gènes parmi lesquels les gènes "précoces" JUN et FOS. Ces derniers sont impliqués dans l'expression d'une cascade de gènes liés à diverses fonctions cellulaires, notamment au niveau du système nerveux central. Leur activation rapide et transitoire est une étape clé dans le développement et la plasticité cérébrale.

La mutation identifiée conduit à la synthèse d'une protéine MED23 modifiée devenue incapable d'interagir correctement  avec les facteurs spécifiques des deux gènes considérés. Par exemple, dans le cas du gène JUN, l'assemblage permettant la transcription est défectueux suite à un mauvais contact entre la protéine MED23 mutée et le facteur TCF4 (en bleu cf. Figure 2).

"L'étude de patients DI porteurs de mutations modifiant d'autres protéines impliquées dans la transcription, suggère que cette anomalie d'expression des gènes "précoces" puisse être une "signature moléculaire" de ce trouble", explique Laurence Colleaux. Ces résultats  apportent donc un nouvel argument en faveur du rôle majeur des anomalies de l'expression génique dans la recherche des causes de déficiences intellectuelles.

La déficience intellectuelle en chiffres
3 % de la population générale concernée
Entre 6 000 et 8 500 naissances avec un handicap mental par an.
Si 20 % des DI peuvent être attribuées à des facteurs environnementaux, 40 % à des causes génétiques connues, les causes de la maladie restent inconnues dans près de la moitié des cas.

DOCUMENT          CNRS          LIEN

 
 
 
 

PLANCK ET LE BIG BANG

  Auteur : sylvain Date : 29/03/2013
 

Paris, 21 mars 2013

Planck dévoile une nouvelle image du Big Bang
Lancé en 2009, Planck, le satellite de l'Agence spatiale européenne (ESA) dédié à l'étude du rayonnement fossile, livre aujourd'hui les résultats de ses quinze premiers mois d'observations. Ils apportent une moisson de renseignements sur l'histoire et la composition de l'Univers : la carte la plus précise jamais obtenue du rayonnement fossile, la mise en évidence d'un effet prévu par les modèles d'Inflation, une révision à la baisse du rythme de l'expansion de l'Univers, ou encore une nouvelle évaluation de la composition de l'Univers. Bon nombre de ces données ont été obtenues grâce au principal instrument de Planck, HFI, conçu et assemblé sous la direction de l'Institut d'astrophysique spatiale (CNRS/Université Paris-Sud) avec un financement du CNES et du CNRS.
Depuis sa découverte en 1965, le rayonnement fossile constitue une source de connaissance précieuse pour les cosmologistes, véritable « Pierre de Rosette » permettant de décrypter l'histoire de l'Univers depuis le Big Bang. Ce flux de photons détectable sur l'ensemble du ciel, dans la gamme des ondes radio,  témoigne de l'état de l'Univers lors de sa prime jeunesse et recèle les traces des grandes structures qui se développeront par la suite. Produit 380 000 ans après le Big Bang, au moment où se formèrent les premiers atomes, il nous arrive quasi inchangé et permet aux scientifiques d'accéder à l'image de ce que fut le cosmos à sa naissance, voici environ 13.8 milliards d'années. Confronter ces mesures aux modèles théoriques peut nous apporter de multiples informations : non seulement sur l'évolution de l'Univers depuis l'apparition du rayonnement fossile, mais également sur des événements antérieurs qui en sont la cause et pour lesquels les astrophysiciens disposent de peu d'observations.

Une nouvelle carte du rayonnement fossile

C'est l'une de ces fenêtres sur l'Univers primordial que vient d'ouvrir la mission Planck. Lancé en 2009, ce satellite de l'ESA a, durant un an et demi, dressé une carte de ce rayonnement fossile sur l'ensemble du ciel. Planck possède deux instruments dont l'un, l'Instrument haute fréquence HFI, a été conçu et assemblé sous la direction de l'Institut d'Astrophysique Spatiale (CNRS/Université Paris-Sud) avec un financement du CNES et du CNRS. Grâce à eux, il a pu mesurer avec une sensibilité sans précédent les variations d'intensité lumineuse de l'Univers primordial, venant affiner les observations des missions spatiales COBE (lancée en 1990) et WMAP (en 1998). Ces variations d'intensité lumineuse (qui se présentent sous la forme de taches plus ou moins brillantes) sont précisément l'empreinte des germes des grandes structures actuelles du cosmos et désignent les endroits où la matière s'est par la suite assemblée, puis effondrée sur elle-même, avant de donner naissance aux étoiles, galaxies et amas de galaxies.
 
Selon certaines théories, l'origine de ces « grumeaux » ou « fluctuations » du rayonnement fossile est à chercher du côté de l' « Inflation », un évènement survenu plus tôt dans l'histoire de l'Univers. Durant cet épisode, très violent, qui se serait déroulé environ 10-35 secondes après le « Big Bang », l'Univers aurait connu une brusque phase d'expansion et aurait grossi de manière considérable, au moins d'un facteur 1026. Planck a permis de démontrer la validité de l'une des prédictions essentielles des théories d'Inflation : l'intensité lumineuse des « fluctuations à grande échelle » doit être légèrement supérieure à celle des « fluctuations à petite échelle ». En revanche, pour les plus grandes échelles, l'intensité observée est inférieure de 10% aux prédictions de l'Inflation, un mystère qu'aucune théorie ne parvient à expliquer aujourd'hui. Planck confirme par ailleurs avec certitude l'existence d'autres anomalies observées par le passé comme une mystérieuse asymétrie des températures moyennes observées dans des directions opposées ou l'existence d'un point froid.

Les données de la mission nominale de Planck font l'objet d'une trentaine de publications simultanées disponibles le 21 mars 2013 sur http://sci.esa.int, puis le 22 mars 2013 sur www.arxiv.org.
Parmi ces autres résultats :
-    La confirmation de la « platitude » de l'Univers
-    La révision à la baisse de la constante de Hubble, et donc du rythme d'expansion de l'Univers
-    Une nouvelle évaluation, à partir du seul rayonnement fossile, de la composition de l'Univers : 69.4 % d'énergie noire (contre 72.8 % auparavant), 25.8 % de matière noire (contre 23 %) et 4.8 % de matière ordinaire (contre 4.3 %).
-    Des cartes inédites précieuses pour affiner le scénario de l'histoire de l'Univers et comprendre la physique qui régit son évolution : elles permettent de montrer comment se répartissent la matière noire et la matière ordinaire sur la voûte céleste ; le « fond diffus infrarouge » correspond quant à lui à la lumière émise par les poussières de toutes les galaxies au cours des dix derniers milliards d'années et permet donc d'identifier les zones où se sont concentrés les objets constitués de matière ordinaire.
-    Une première analyse de la polarisation du signal cosmologique, qui montre que les données de Planck sont remarquablement cohérentes avec celles sur l'intensité du rayonnement fossile aux échelles correspondantes aux futurs amas de galaxies ; une analyse plus complète sera fournie en 2014, ainsi que d'autres résultats de la mission Planck.

La contribution de la recherche française dans la mission Planck

La France est leader de l'instrument haute fréquence Planck-HFI, essentiel pour les résultats cosmologiques : sa construction a coûté 140 millions d'euros et mobilisé 80 chercheurs de dix laboratoires du CNRS, du CEA et d'universités, ainsi que de nombreux ingénieurs et techniciens. La France a assuré plus de 50% du financement de cette construction ainsi que celui du traitement de ses données : ce financement provient pour moitié du CNES, pour moitié du  CNRS et des universités. Elle participe également au financement de la mission elle-même via sa contribution financière au programme scientifique de l'ESA, soit 15% du coût de la mission.

Une contribution française essentielle au projet Planck a été la fourniture du système de refroidissement à 0.1 degrés au-dessus du zéro absolu de l'instrument HFI. Ce système, qui a fait l'objet d'un  brevet CNES, a été inventé par Alain Benoît (CNRS), de l'Institut Néel (ce qui lui a valu la médaille de l'innovation 2012 du CNRS) et développé par la société Air Liquide. Grâce à cette innovation, la caméra HFI détient le record de froid pour un instrument spatial, avec un cryostat refroidi pendant près de mille jours à -273,05°C.
(
http://www2.cnrs.fr/presse/communique/2679.htm).

L'exploitation des résultats scientifiques est assurée majoritairement par le CNRS, avec notamment Jean-Loup Puget (de l'IAS), « Principal Investigator » d'HFI, et François Bouchet (de l'IAP), « Co-Principal Investigator ».

DOCUMENT        CNRS            LIEN

 
 
 
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